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ILF3 inhibits p-AMPK expression to drive non-alcoholic fatty liver disease progression 认领 引用
1
作者 Ting Zhan Jia-Xi Liu +9 位作者 Min Huang Ming-Tao Chen Xiao-Rong Tian Xiu-Lin Yang Jie Tan Yan-Li Zou Zheng Han Wei Chen Xia Tian Xiao-Dong Huang 《World Journal of Hepatology》 2025年第2期170-181,共12页
BACKGROUND Non-alcoholic fatty liver disease(NAFLD)is a disease of increasing global prevalence and an important risk factor for the development of insulin resistance,type 2 diabetes,non-alcoholic steatohepatitis and ... BACKGROUND Non-alcoholic fatty liver disease(NAFLD)is a disease of increasing global prevalence and an important risk factor for the development of insulin resistance,type 2 diabetes,non-alcoholic steatohepatitis and hepatocellular carcinoma,but the pathogenesis is not clear.The aim of this study was to explore the role of ILF3 in NAFLD.AIM To investigate the molecular processes through which ILF3 facilitates the advancement of NAFLD by inhibiting the expression of p-AMPK.This exploration seeks to provide new insights into the etiology of NAFLD and evaluate the potential of ILF3 as a diagnostic marker and potential treatment focus for future interventions.METHODS In vitro and in vivo experiments were conducted using HepG2 cells and NAFLD animal models.The effects of ILF3 knockdown on lipid synthesis and triglyceride(TG)secretion were examined by analyzing the expression levels of p-AMPK.Additionally,the roles of ILF3 and the AMPK signaling pathway were verified using techniques such as Western blotting,quantitative reverse transcription PCR,Oil Red O staining,and immunohistochemistry.RESULTS Investigations revealed an increase in ILF3 Levels within both HepG2 cells and animal models of NAFLD,concurrently with a decrease in p-AMPK expression.Knocking down ILF3 activated the AMPK pathway,reducing lipid production and TG secretion in hepatocytes,thereby mitigating the advancement of NAFLD.CONCLUSION ILF3 promotes the evolution of NAFLD by inhibiting the expression of p-AMPK.The knockdown of ILF3 activates the AMPK signaling pathway,alleviating the severity of NAFLD.These findings underscore the function of ILF3 in the pathogenesis of NAFLD and demonstrate its viability as a treatment focus and diagnostic indicator. 展开更多
关键词 Non-alcoholic fatty liver disease ILF3 AMPK pathway Lipid metabolism Therapeutic target Molecular mechanism
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长链非编码RNA NEAT1/ILF3通过增强CDK6 mRNA的稳定性促进喉鳞状细胞癌细胞增殖和迁移 认领 引用
2
作者 梁冀望 朱相宇 +1 位作者 杨骁 赵月皎 《解剖科学进展》 CAS 2025年第1期13-16,20,共4页
目的探究lncRNA NEAT1对喉鳞状细胞癌细胞增殖和迁移的影响,并进一步探究其机制。方法将敲减lncRNA NEAT1慢病毒转染喉鳞状细胞癌AMC-HN-8细胞建立稳定敲减lncRNA NEAT1的喉鳞状细胞癌细胞系,RT-qPCR检测细胞lncRNANEAT1表达,CCK-8方法... 目的探究lncRNA NEAT1对喉鳞状细胞癌细胞增殖和迁移的影响,并进一步探究其机制。方法将敲减lncRNA NEAT1慢病毒转染喉鳞状细胞癌AMC-HN-8细胞建立稳定敲减lncRNA NEAT1的喉鳞状细胞癌细胞系,RT-qPCR检测细胞lncRNANEAT1表达,CCK-8方法检测细胞增殖活性,Transwell实验检测细胞迁移能力。将稳定转染的细胞皮下注射裸鼠,测量肿瘤体积和质量。将CDK6过表达质粒转染敲减lncRNA NEAT1的喉鳞状细胞癌细胞,Western blot检测细胞CDK6蛋白表达,CCK8和Transwell实验检测过表达CDK6对敲减lncRNA NEAT1的喉鳞状细胞癌细胞增殖和迁移的影响。RIP实验验证lncRNA NEAT1与ILF3蛋白结合。用放线菌素D处理喉鳞状细胞癌细胞,RT-qPCR检测过表达ILF3对敲减lncRNA NEAT1的细胞或沉默ILF3对过表达lncRNA NEAT1的细胞CDK6 mRNA降解的影响。结果敲减lncRNA NEAT1降低AMC-HN-8细胞增殖活性,抑制细胞迁移能力,降低细胞移植瘤体积和质量,下调AMC-HN-8细胞中CDK6蛋白表达。过表达CDK6逆转了敲减lncRNA NEAT1对AMC-HN-8细胞增殖和迁移的抑制作用。lncRNA NEAT1与ILF3蛋白结合。过表达ILF3不影响敲减lncRNA NEAT1对LSCC细胞CDK6 mRNA降解的促进作用,而沉默ILF3逆转了过表达lncRNA NEAT1对LSCC细胞CDK6 mRNA降解的抑制作用。结论lncRNA NEAT1通过上调CDK6促进LSCC细胞体外增殖和迁移能力和体内肿瘤生长,其机制与其结合ILF3并增强CDK6 mRNA的稳定性有关。 展开更多
关键词 LncRNA NEAT1 喉鳞状细胞癌 ILF3 CDK6 mRNA稳定性 增殖 迁移
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长非编码RNA ILF3-AS1通过调控miR-130a-3p/PTEN轴抑制宫颈癌细胞的增殖 认领 引用 被引量：1
3
作者 胡盈盈 毛蕾蕾 +1 位作者 潘镏镏 屈王蕾 《中国生物化学与分子生物学报》 CAS CSCD 北大核心 2021年第4期524-532,共9页
ILF3反义RNA 1(ILF3 antisense RNA 1,ILF3-AS1)是一条定位于染色体19p13.2的lncRNA,它是白介素增强子结合因子3(interleukin enhancer binding factor 3,ILF3)的反义RNA。ILF3-AS1在多种肿瘤发生发展中发挥关键作用,但其在宫颈癌中的... ILF3反义RNA 1(ILF3 antisense RNA 1,ILF3-AS1)是一条定位于染色体19p13.2的lncRNA,它是白介素增强子结合因子3(interleukin enhancer binding factor 3,ILF3)的反义RNA。ILF3-AS1在多种肿瘤发生发展中发挥关键作用,但其在宫颈癌中的作用尚无研究探讨。本文利用TCGA及GTEx数据库进行生物信息学分析提示,ILF3-AS1在宫颈癌组织中低表达(P<0.001)并与良好预后相关(P=0.045)。qRT-PCR结果显示,ILF3-AS1在宫颈癌组织及SiHa、HeLa、CaSki宫颈癌细胞系中表达较对照组均呈下降趋势。过表达ILF3-AS1可明显抑制宫颈癌细胞增殖活力及促进宫颈癌细胞凋亡。Star Base v3.0数据库分析提示,ILF3-AS1可靶向吸附miR-130a-3p;而miR-130a-3p可靶向结合PTEN。qRT-PCR检测显示,miR-130a-3p在宫颈癌中的表达量明显高于正常宫颈组织(P<0.01)。荧光素酶报告基因结果显示,ILF3-AS1可以与miR-130a-3p特异性结合(P<0.01)。HeLa细胞过表达ILF3-AS1后,miR-130a-3p表达量明显下调(P<0.01);在过表达ILF3-AS1细胞中,同时转染miR-130a-3p mimics,能部分逆转LF3-AS1对于细胞增殖的抑制作用(P<0.001)。HeLa细胞在过表达ILF3-AS1后,磷酸酶及张力蛋白同源物基因(phosphatase and tensin homolog deleted on chromosome ten,PTEN)mRNA(P<0.001)及蛋白质(P<0.001)表达量显著升高;当同时转染miR-130a-3p mimics,PTEN的mRNA(P<0.001)及蛋白质(P<0.001)的表达升高被明显抑制。综上,ILF3-AS1可以作为miR-130a-3p的吸附海绵靶向调控PTEN表达,从而抑制宫颈癌细胞的增殖。 展开更多
关键词 长非编码RNA ILF3反义RNA miR-130a-3p 内源竞争RNA 宫颈癌
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ILF3蛋白家族生理及功能调节 认领 引用
4
作者 罗正良 严鹏科 《医学综述》 CAS 2009年第10期1462-1464,共3页
ILF3蛋白家族是双链RNA结合蛋白中的一员，由位于人类19号染色体上ilf3基因编码，含有2个最主要的蛋白异构体，主要参与细胞周期调控和DNA损伤修复，参与脊椎动物RNA转录、RNA剪切、RNA编辑、RNA输出、亚细胞RNA定位等多水平方面的代谢... ILF3蛋白家族是双链RNA结合蛋白中的一员，由位于人类19号染色体上ilf3基因编码，含有2个最主要的蛋白异构体，主要参与细胞周期调控和DNA损伤修复，参与脊椎动物RNA转录、RNA剪切、RNA编辑、RNA输出、亚细胞RNA定位等多水平方面的代谢，涉及细胞发育，细胞周期和病毒感染等多重细胞功能，调节血管内皮生长因子mRNA的稳定翻译。 展开更多
关键词 ILF3蛋白 双链RNA结合蛋白 ilf3基因 血管内皮生长因子
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肝细胞癌中ILF3蛋白过表达及其临床病理学意义 认领 引用 被引量：2
5
作者 尹香琳 张卉 +1 位作者 刘启贤 吴焕文 《临床与实验病理学杂志》 CAS 北大核心 2023年第6期645-650,共6页
目的探讨ILF3蛋白表达与肝细胞癌(hepatocellular carcinoma,HCC)临床病理特征及预后的关系。方法利用UALCAN和GEPIA生物信息数据库分析ILF3 mRNA在HCC和正常肝组织中的差异表达,分析其与HCC患者生存期的关系;应用免疫荧光染色检测ILF3... 目的探讨ILF3蛋白表达与肝细胞癌(hepatocellular carcinoma,HCC)临床病理特征及预后的关系。方法利用UALCAN和GEPIA生物信息数据库分析ILF3 mRNA在HCC和正常肝组织中的差异表达,分析其与HCC患者生存期的关系;应用免疫荧光染色检测ILF3蛋白在Huh-7 HCC细胞中的表达定位。采用免疫组化SP法检测ILF3蛋白在80例HCC和80例癌旁非瘤组织中的差异表达;应用χ2检验分析ILF3蛋白表达与HCC临床病理特征的关系。应用Kaplan-Meier生存分析ILF3蛋白表达与HCC患者生存期的关系,采用Cox回归模型分析ILF3蛋白表达在HCC预后评估中的价值。结果数据库分析结果显示,ILF3 mRNA在HCC组织中的表达明显高于正常肝组织,且ILF3 mRNA高表达与HCC患者较短的生存期相关。免疫荧光检测显示,ILF3蛋白主要定位于细胞核。免疫组化检测显示,ILF3蛋白在HCC组织中的细胞核表达率和高表达率分别为81.3%(65/80)和60.0%(48/80),明显高于癌旁非瘤组织(41.3%,25.0%,P<0.01)。ILF3蛋白高表达与HCC肿瘤最大径(χ2=5.291,P=0.024)、病理分级(χ2=6.888,P=0.011)及临床分期(χ2=5.160,P=0.031)明显相关。ILF3蛋白高表达HCC患者的总生存期短于ILF3蛋白低表达患者,且ILF3蛋白表达是HCC患者预后不良的独立风险因素(HR:2.148,95%CI=1.031~4.475,P=0.041)。结论ILF3蛋白表达与HCC发生、发展及预后密切相关,可作为HCC预后评估的潜在标志物。 展开更多
关键词 肝肿瘤 ILF3 免疫组织化学 生存分析 预后
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ILF3-AS1干扰通过促进miR-204/IL-6R影响宫颈癌细胞增殖、迁移和侵袭 认领 引用 被引量：2
6
作者 罗健玮 黄泓轲 胡艳丽 《免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2021年第8期710-718,共9页
目的探讨长链非编码RNA(lncRNA)白介素增强因子3反义1(ILF3-AS1)对宫颈癌细胞增殖、迁移和侵袭的影响和可能机制。方法实时荧光定量PCR(RT-qPCR)检测宫颈癌组织、癌旁组织中ILF3-AS1和miR-204的表达水平。将ILF3-AS1小干扰RNA、miR-204... 目的探讨长链非编码RNA(lncRNA)白介素增强因子3反义1(ILF3-AS1)对宫颈癌细胞增殖、迁移和侵袭的影响和可能机制。方法实时荧光定量PCR(RT-qPCR)检测宫颈癌组织、癌旁组织中ILF3-AS1和miR-204的表达水平。将ILF3-AS1小干扰RNA、miR-204模拟物分别转染SiHa细胞,采用四甲基偶氮唑蓝(MTT)法和集落形成实验检测细胞增殖,流式细胞术检测细胞周期分布,Transwell实验检测细胞迁移和侵袭,蛋白质印记(Western blot)检测白介素6受体(IL-6R)表达。双荧光素酶报告实验验证ILF3-AS1与miR-204、miR-204与IL-6R的调控关系。结果与癌旁组织比较,宫颈癌组织中ILF3-AS1表达显著升高,miR-204表达显著降低(P<0.05)。干扰ILF3-AS1表达后SiHa细胞存活率、克隆形成数、迁移和侵袭细胞数、S期细胞比例、IL-6R蛋白表达显著降低,G0-G1期细胞比例、miR-204表达显著升高(P<0.05)。过表达miR-204后SiHa细胞存活率、克隆形成数、迁移和侵袭细胞数、S期细胞比例、IL-6R蛋白表达显著降低,G0-G1期细胞比例显著升高(P<0.05)。抑制miR-204表达可逆转干扰ILF3-AS1对SiHa细胞增殖、周期分布、迁移和侵袭的影响(P<0.05)。结论干扰ILF3-AS1可能通过上调miR-204/IL-6R途径来抑制宫颈癌细胞SiHa的增殖、迁移和侵袭。 展开更多
关键词 ILF3-AS1 miR-204 宫颈癌 增殖 迁移
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Lnc ILF3-AS1通过miR-212-3p/MAPK1分子轴调控子宫内膜癌细胞恶性生物学行为的作用机制 认领 引用 被引量：4
7
作者 周英 顾英 王利明 《沈阳药科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2023年第10期1349-1357,共9页
目的探讨ILF3-AS1对子宫内膜癌细胞恶性生物学行为的作用机制。方法qRT-PCR检测ILF3-AS1在子宫内膜癌组织和细胞系中的表达水平;Western blot检测MAPK1蛋白表达水平;Annexin V-FITC/PI双染法流式细胞术、CCK-8以及Transwell分别检测AN3C... 目的探讨ILF3-AS1对子宫内膜癌细胞恶性生物学行为的作用机制。方法qRT-PCR检测ILF3-AS1在子宫内膜癌组织和细胞系中的表达水平;Western blot检测MAPK1蛋白表达水平;Annexin V-FITC/PI双染法流式细胞术、CCK-8以及Transwell分别检测AN3CA细胞的凋亡、增殖、侵袭及迁移情况;双荧光素酶报告基因检验miR-212-3p与ILF3-AS1或MAPK1的靶向关系。结果ILF3-AS1在子宫内膜癌组织和癌细胞中高表达(均P<0.01),且在AN3CA细胞中的表达水平最高(P<0.001)。敲降ILF3-AS1或过表达miR-212-3p均显著抑制AN3CA细胞增殖(P<0.05)、侵袭(P<0.01)和迁移(P<0.001),并促进细胞凋亡(P<0.01)。双荧光素酶报告基因实验结合qRT-PCR和Western blot检测结果表明,ILF3-AS1与miR-212-3p、miR-212-3p与MAPK1之间存靶向负调控作用。过表达MAKP1显著促进AN3CA细胞增殖(P<0.05)、侵袭和迁移(P<0.05或P<0.01),并抑制细胞凋亡(P<0.01)。进一步实验表明,同时过表达miR-212-3p和MAPK1和敲降ILF3-AS1+过表达MAPK1均显著逆转了过表达MAPK1对AN3CA细胞增殖、侵袭和迁移的抑制(P<0.05)以及对细胞凋亡的促进作用(P<0.01)。结论ILF3-AS1下调MAPK1,促进miR-212-3p的表达,进而促进子宫内膜癌AN3CA细胞增殖、侵袭和迁移,并抑制细胞凋亡。 展开更多
关键词 子宫内膜癌 ILF3-AS1 miR-212-3p MAPK1 恶性生物学行为
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ILF3蛋白对雌激素受体beta的调控研究 认领 引用 被引量：1
8
作者 黄云仙 张风群 +2 位作者 贾军祥 丁明 赵辅昆 《浙江理工大学学报（自然科学版）》 2013年第6期887-890,900,共4页
雌激素在体内的生理作用通过雌激素受体(Estrogen Receptor)ERβ和ERα的介导来实现调控。ERβ在乳腺癌、前列腺癌、结肠癌和卵巢癌的发生、发展过程中具有调控作用。ILF3是RNA结合蛋白中的一员,参与细胞周期调控。凝胶阻滞实验(EMSA)... 雌激素在体内的生理作用通过雌激素受体(Estrogen Receptor)ERβ和ERα的介导来实现调控。ERβ在乳腺癌、前列腺癌、结肠癌和卵巢癌的发生、发展过程中具有调控作用。ILF3是RNA结合蛋白中的一员,参与细胞周期调控。凝胶阻滞实验(EMSA)证明了ILF3蛋白能结合ERβmRNA 3'UTR。雌激素受体可介导雌激素实现其功能,ILF3蛋白可能通过与ERβ结合参与雌激素信号通路的调控。为探讨他们的关系以及调控机制,构建ILF3过表达的慢病毒载体,通过Western blot检测ERβ蛋白的表达情况。在蛋白水平上,ERβ蛋白的表达量随着ILF3蛋白量的升高而升高,ILF3对ERβ起正向调控。MTT实验检测ILF3基因表达对MCF-7细胞活力有影响。 展开更多
关键词 ILF3 ERβ 调控表达 MTT
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双链RNA结合蛋白ILF3在神经系统疾病中的研究进展 认领 引用
9
作者 贾晋婧 孙静 薛群 《中国血液流变学杂志》 CAS 2021年第4期587-592,共6页
白介素增强结合因子3(ILF3)通过双链RNA结合序(dsRBM)及其他结构域与RNA进行结合,参与了RNA转录、翻译、编辑和运输等相关过程,基是重要的RNA调控蛋白。在神经系统相关领域的研究中发现,ILF3与胚胎神经系统的发生、正常结构和功能的维... 白介素增强结合因子3(ILF3)通过双链RNA结合序(dsRBM)及其他结构域与RNA进行结合,参与了RNA转录、翻译、编辑和运输等相关过程,基是重要的RNA调控蛋白。在神经系统相关领域的研究中发现,ILF3与胚胎神经系统的发生、正常结构和功能的维持存在密切联系,同时与众多神经系统疾病如退行性病变、缺血缺氧损伤、病毒感染、肿瘤或精神障碍等也具有相关性。该文着重回顾了ILF3蛋白在神经领域中的研究进展,希望对相关神经系统疾病的干预研究提供思路。 展开更多
关键词 ILF3 双链RNA结合基序 神经系统
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ILF3 safeguards telomeres from aberrant homologous recombination as a telomeric R-loop reader 认领 引用 被引量：1
10
作者 Chuanle Wang Yan Huang +7 位作者 Yue Yang Ruofei Li Yingying Li Hongxin Qiu Jiali Wu Guang Shi Wenbin Ma Zhou Songyang 《Protein & Cell》 SCIE CSCD 2024年第7期493-511,共19页
Telomeres are specialized structures at the ends of linear chromosomes that protect genome stability.The telomeric repeat-containing RNA(TERRA)that is transcribed from subtelomeric regions can invade into double-stran... Telomeres are specialized structures at the ends of linear chromosomes that protect genome stability.The telomeric repeat-containing RNA(TERRA)that is transcribed from subtelomeric regions can invade into double-stranded DNA regions and form RNA:DNA hybrid-containing structure called R-loop.In tumor cells,R-loop formation is closely linked to gene expression and the alternative lengthening of telomeres(ALT)pathway.Dysregulated R-loops can cause stalled replication forks and telomere instability.However,how R-loops are recognized and regulated,particularly at telomeres,is not well understood.We discovered that ILF3 selectively associates with telomeric R-loops and safeguards telomeres from abnormal homologous recombination.Knocking out ILF3 results in excessive R-loops at telomeres and triggers telomeric DNA damage responses.In addition,ILF3 deficiency disrupts telomere homeostasis and causes abnormalities in the ALT pathway.Using the proximity-dependent biotin identification(BioID)technology,we mapped the ILF3 interactome and discovered that ILF3 could interact with several DNA/RNA helicases,including DHX9.Importantly,ILF3 may aid in the resolution of telomeric R-loops through its interaction with DHX9.Our findings suggest that ILF3 may function as a reader of telomeric R-loops,helping to prevent abnormal homologous recombination and maintain telomere homeostasis. 展开更多
关键词 ILF3 RNA:DNA hybrids telomeric R-loops homologous recombination telomeric DNA damage responses
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亲和沉降及质谱法分离和鉴定与EGFR 3'UTR结合的蛋白质 认领 引用
11
作者 王大巾 丁明 吴业卿 《浙江理工大学学报（自然科学版）》 2017年第2期277-281,共5页
随着后基因组学研究的逐步深入,非编码RNA成为生物学研究的热点之一,其中对mRNA非翻译区的功能研究也逐渐广泛。mRNA非翻译区(UTR)的调控序列与一些蛋白质特异结合,对其自身mRNA命运进行调控。表皮生长因子受体(EGFR)是细胞信号转导的... 随着后基因组学研究的逐步深入,非编码RNA成为生物学研究的热点之一,其中对mRNA非翻译区的功能研究也逐渐广泛。mRNA非翻译区(UTR)的调控序列与一些蛋白质特异结合,对其自身mRNA命运进行调控。表皮生长因子受体(EGFR)是细胞信号转导的关键因子,其特异酪氨酸残基发生磷酸化,可招募诸如Shc、Grb2、磷脂酶Cγ和Src等信号蛋白,进而激活下游信号通路,研究证实EGFR与一些癌症的发生相关,因此探讨EGFR非翻译区对其mRNA的调控机制就显得尤为重要。运用亲和沉降及质谱,从HeLa细胞中分离到3种蛋白质与EGFR 3'UTR相结合:Ilf3、hnRNP A1和hnRNP A2/B1。这些蛋白质均为RNA结合蛋白并参与mRNA代谢。这为研究EGFR 3'UTR的调控机制提供了依据。 展开更多
关键词 非翻译区 亲和沉降 ILF3 质谱分析
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Interleukin enhancer binding factor 3 exacerbates cardiac inflammation and injury following myocardial infarction by inhibiting Lys48-linked ubiquitination on HNRNPA2B1 in macrophages 认领 引用
12
作者 Xu Zhang Peng Wang +11 位作者 Long-hao Liu Qiu-ting Zhang Yuan-qing Lv Hong-rui Yang Ya-min Hou Na Li Jie Cheng Ze-ying Wang Ying Wang Yuan-fei Zhao Zhi-wei Zhao Ming-xiang Zhang 《Cellular & Molecular Immunology》 SCIE CAS CSCD 2026年第6期654-672,共19页
Changes in the immune microenvironment are key features of ischemic heart disease.In particular,excessive inflammatory responses driven by macrophages are the primary cause of myocardial injury,impaired repair and det... Changes in the immune microenvironment are key features of ischemic heart disease.In particular,excessive inflammatory responses driven by macrophages are the primary cause of myocardial injury,impaired repair and deterioration of cardiac function following myocardial infarction(MI).We report that interleukin enhancer binding factor 3(ILF3)is a key regulator that mediates immune responses in macrophages.We found that ILF3 expression was significantly upregulated in macrophages from AMI patients and animal models.This was accompanied by increased levels of inflammation and cardiac dysfunction.ILF3 deficiency in myocardial infarction mice promoted the resolution of inflammatory responses while improving cardiac function and mitigating adverse remodeling.Mechanistically,macrophage ILF3 inhibits Trim21-mediated ubiquitination and degradation of HNRNPA2B1(heterogeneous nuclear ribonucleoprotein A2B1)at lysine 112 through binding to the RRM1 and RRM2 domains of HNRNPA2B1.The ILF3/HNRNPA2B1 axis enhances the stability of Irak4 mRNA through m6A modification,activating the c-jun/c-fos pathway,leading to early inflammatory responses following MI,and promoting myocardial injury and adverse remodeling after infarction.Finally,our results suggest that targeting HNRNPA2B1 and Irak4 effectively improves myocardial injury and cardiac repair post-MI.In summary,our findings underscore the critical role of macrophage ILF3 in mediating postinfarction inflammation in myocardial injury.These findings suggest that inhibition of macrophage ILF3 may be an important target for the treatment of ischemic myocardial injury and inflammation. 展开更多
关键词 ILF3 Macrophage Inflammation Myocardial injury Myocardial infarction
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