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Injury-induced KIF4A neural expression and its role in Schwann cell proliferation suggest a dual function for this kinesin in neural regeneration 认领 引用
1
作者 Patricia D.Correia Barbara M.de Sousa +7 位作者 Jesus Chato-Astrain Joana Paes de Faria Veronica Estrada Joao B.Relvas Hans W.Muller Victor Carriel Frank Bosse Sandra I.Vieira 《Neural Regeneration Research》 SCIE CAS CSCD 2026年第4期1607-1620,共14页
Contrary to the adult central nervous system,the peripheral nervous system has an intrinsic ability to regenerate that relies on the expression of regenerationassociated genes,such as some kinesin family members.Kines... Contrary to the adult central nervous system,the peripheral nervous system has an intrinsic ability to regenerate that relies on the expression of regenerationassociated genes,such as some kinesin family members.Kinesins contribute to nerve regeneration through the transport of specific cargo,such as proteins and membrane components,from the cell body towards the axon periphery.We show here that KIF4A,associated with neurodevelopmental disorders and previously believed to be only expressed during development,is also expressed in the adult vertebrate nervous system and up-regulated in injured peripheral nervous system cells.KIF4A is detected both in the cell bodies and regrowing axons of injured neurons,consistent with its function as an axonal transporter of cargoes such asβ1-integrin and L1CAM.Our study further demonstrates that KIF4A levels are greatly increased in Schwann cells from injured distal nerve stumps,particularly at a time when they are reprogrammed into an essential proliferative repair phenotype.Moreover,Kif4a m RNA levels were approximately~6-fold higher in proliferative cultured Schwann cells compared with non-proliferative ones.A hypothesized function for Kif4a in Schwann cell proliferation was further confirmed by Kif4a knockdown,as this significantly reduced Schwann cell proliferation in vitro.Our findings show that KIF4A is expressed in adult vertebrate nervous systems and is up-regulated following peripheral injury.The timing of KIF4A up-regulation,its location during regeneration,and its proliferative role,all suggest a dual role for this protein in neuroregeneration that is worth exploring in the future. 展开更多
关键词 axonal regrowth KIF4 kinesin nerve tissue regeneration neural regeneration peripheral nerve injury repair Schwann cells
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KIF3B mRNA表达水平与皮肤基底细胞癌病理特征的关联研究 认领 引用
2
作者 黄欢欢 李丹宁 《承德医学院学报》 2026年第3期201-205,共5页
目的 分析驱动蛋白家族成员3B信使RNA(KIF3B mRNA)与皮肤基底细胞癌(BCC)患者病理特征的关联。方法 回顾性分析河南科技大学第二附属医院2023年1月—2024年12月经病理诊断的72例BCC患者标本,以及来自门诊患者手术切除的带有正常皮肤组织... 目的 分析驱动蛋白家族成员3B信使RNA(KIF3B mRNA)与皮肤基底细胞癌(BCC)患者病理特征的关联。方法 回顾性分析河南科技大学第二附属医院2023年1月—2024年12月经病理诊断的72例BCC患者标本,以及来自门诊患者手术切除的带有正常皮肤组织的20例标本,分别列为病例组和对照组,比较2组KIF3B mRNA表达水平差异。依据病灶的病理亚型,将72例BCC患者分别列为硬化型基底细胞癌组(即侵袭性基底细胞癌组,IBCCs)和结节型及浅表型组(即非侵袭性基底细胞癌组,NIBCCs),比较2组患者KIF3B mRNA表达水平及病理特征的差异,分析KIF3B mRNA表达水平与其病理特征间的相关性,以及对BCC的预测效能。结果 病例组的KIF3B mRNA表达水平高于对照组(P1 cm占比、深部侵袭占比均高于NIBCCs组(P<0.05)。KIF3B mRNA表达水平与BCC患者的皮损直径、深部侵袭占比呈正相关(P<0.05)。KIF3B mRNA表达水平对BCC的预测灵敏度、特异度分别为89.23%、75.35%(AUC=0.866)。结论 KIF3B mRNA在BCC患者中高水平表达,其表达水平与患者病理特征密切相关,通过检测KIF3B mRNA表达水平可早期识别BCC发病风险。 展开更多
关键词 皮肤基底细胞癌 KIF3B 病理分期 病理特征 预测效能
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遗传性痉挛性截瘫30型5例:表型及基因型分析 认领 引用
3
作者 楚晨曦 田沃土 +1 位作者 曹煜雯 曹立 《中国神经精神疾病杂志》 CAS CSCD 北大核心 2026年第6期380-385,共6页
目的总结5例遗传性痉挛性截瘫30型(spastic paraplegia type 30,SPG30)患者的临床及遗传学特点。方法对2021年5月至2025年4月确诊的5例SPG30患者行临床评估、影像学检查及全外显子测序,并完成家系验证。结果5例均为复杂表型,于幼儿、儿... 目的总结5例遗传性痉挛性截瘫30型(spastic paraplegia type 30,SPG30)患者的临床及遗传学特点。方法对2021年5月至2025年4月确诊的5例SPG30患者行临床评估、影像学检查及全外显子测序,并完成家系验证。结果5例均为复杂表型,于幼儿、儿童和成年期起病的分别为3例、1例和1例,主要表现为进行性行走困难伴智力发育障碍或认知障碍。基因检测发现驱动蛋白家族成员1A(kinesin family member 1a,KIF1A)基因存在5种不同突变,包括2种已知突变和3种本文新报告突变。结论SPG30具有较大的临床异质性合并多种复杂表型,本研究丰富了SPG30的突变谱,为临床诊断和遗传咨询提供线索。 展开更多
关键词 遗传性痉挛性截瘫 SPG30 KIF1A 认知功能障碍 智力发育障碍 小脑萎缩
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NEDD4-1和KIF3B在胃癌中的表达及其对胃癌患者预后的评估价值 认领 引用
4
作者 张明哲 韩晓宇 +2 位作者 邢琪 张力丹 赵桁 《临床与病理杂志》 CAS 2026年第2期227-236,共10页
目的:胃癌是癌症相关死亡的第3大原因,具有较高的发病率和病死率,危及患者生命健康。临床中,早期胃癌患者经过有效治疗后,其生存率较高,但胃癌临床早期症状不显著,增加了早期诊断难导致患者错失治疗最佳时间,预后较差。神经前体细胞表... 目的:胃癌是癌症相关死亡的第3大原因,具有较高的发病率和病死率,危及患者生命健康。临床中,早期胃癌患者经过有效治疗后,其生存率较高,但胃癌临床早期症状不显著,增加了早期诊断难导致患者错失治疗最佳时间,预后较差。神经前体细胞表达发育性下调蛋白4(neural precursor cell expressed developmentally downregulated protein 4,NEDD4)-1在癌症中具有关键功能,驱动蛋白家族成员3B(kinesin family member 3B,KIF3B)参与炎症、癌症等多种疾病的形成和发展。本研究旨在探讨NEDD4-1和KIF3B在胃癌组织中的蛋白质表达情况,并分析其表达对胃癌患者预后的评估价值,为临床改善预后提供重要参考。方法:选取2019年10月至2021年10月在保定市第一中心医院治疗的胃癌患者106例为研究对象。术中采集胃癌组织标本及癌旁组织(距肿瘤边缘>5 cm)标本。运用免疫组织化学法检测胃癌组织中NEDD4-1和KIF3B蛋白的表达情况,并根据染色强度与阳性细胞比例评分判定阳性或阴性表达。收集胃癌患者年龄、性别、肿瘤大小、TNM分期、淋巴结转移、浸润深度等临床资料。术后对所有患者进行为期3年的随访,终点事件为胃癌相关死亡,并根据随访结局将患者分为死亡组(n=65)与生存组(n=41)。采用Kaplan-Meier法绘制生存曲线,分析NEDD4-1和KIF3B的表达水平与患者3年生存率的关系。采用Bayesian logbinomial回归模型计算NEDD4-1和KIF3B对胃癌患者预后的相对危险度及95%CI。将单因素分析中有统计学意义的变量纳入多因素Cox比例风险回归模型进行分析,以明确影响胃癌患者预后的独立危险因素。结果:免疫组织化学染色结果显示,NEDD4-1和KIF3B在胃癌组织中的病理形态学特征表现为:肿瘤细胞排列紊乱,核大深染、核质比增高,形成不规则腺样结构,细胞异型性明显,癌巢间可见明显的促结缔组织增生及炎症细胞浸润,在肿瘤细胞细胞质中呈棕褐色阳性表达。与癌旁组织相比,胃癌组织中NEDD4-1和KIF3B的阳性表达率均升高(均P<0.05)。TNM分期Ⅲ期、有淋巴结转移及低分化的胃癌患者NEDD4-1和KIF3B阳性表达占比均显著升高(均P<0.05)。生存曲线显示,胃癌组织NEDD4-1和KIF3B阳性表达患者3年生存率均显著降低(均P<0.05)。相对危险度分析显示,NEDD4-1和KIF3B阳性表达患者死亡风险分别是阴性表达患者的2.234、3.081倍。多因素Cox回归分析显示,NEDD4-1和KIF3B、TNM分期、淋巴结转移是胃癌患者预后的影响因素(P<0.05)。结论:胃癌组织NEDD4-1和KIF3B阳性表达率显著上升,其与胃癌患者预后有着紧密联系,可能对患者预后有一定的评估价值。 展开更多
关键词 NEDD4-1 KIF3B 胃癌 预后 免疫组织化学
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驱动蛋白KIF18B在肿瘤与女性生殖中的研究进展 认领 引用
5
作者 王薇 戴柏 +1 位作者 托娅 戴晓怡 《生殖医学杂志》 CAS 2026年第8期1074-1079,共6页
驱动蛋白家族成员18B(KIF18B)是调控微管动态与染色体分离的关键分子,确保有丝分裂过程中染色体的精准排列,是维持基因组完整性的关键因子。近年来,KIF18B在肿瘤发生机制以及女性生育力保存等研究领域受到广泛关注。在肿瘤中,KIF18B过... 驱动蛋白家族成员18B(KIF18B)是调控微管动态与染色体分离的关键分子,确保有丝分裂过程中染色体的精准排列,是维持基因组完整性的关键因子。近年来,KIF18B在肿瘤发生机制以及女性生育力保存等研究领域受到广泛关注。在肿瘤中,KIF18B过表达通过诱发染色体不稳定性、介导关键信号通路从而驱动肿瘤的发生发展;在生殖健康领域,KIF18B功能异常则与卵母细胞质量下降、卵巢功能减退及子宫内膜容受性下降密切相关,直接影响女性生育力。本综述系统总结了KIF18B的分子调控机制,重点阐述其在肿瘤发生及女性生殖功能调控中的作用机制及相关转化研究进展,并进一步探讨其连接肿瘤学与生殖医学交叉领域的潜在枢纽价值及未来研究方向。 展开更多
关键词 KIF18B 细胞分裂 肿瘤 生育力保存
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小头畸形伴或不伴视网膜色素变性、淋巴水肿或智力障碍综合征相关KIF11基因变异1例病例报告并文献复习 认领 引用
6
作者 马春苗 陈军辉 +2 位作者 刘俊枫 王建军 崔维静 《中国循证儿科杂志》 CSCD 北大核心 2026年第2期155-158,共4页
回顾性分析1例小头畸形伴或不伴视网膜色素变性、淋巴水肿或智力障碍(microcephaly with or without chorioretinopathy,lymphedema, or impaired intellectual development,MCLMR)综合征病例的临床资料。患儿表现为小头畸形和特殊面容... 回顾性分析1例小头畸形伴或不伴视网膜色素变性、淋巴水肿或智力障碍(microcephaly with or without chorioretinopathy,lymphedema, or impaired intellectual development,MCLMR)综合征病例的临床资料。患儿表现为小头畸形和特殊面容,伴眼部脉络膜视网膜病变、智力发育异常以及卵圆孔未闭。患儿哥哥仅出现小头畸形。采集患儿及其父母与哥哥的外周血样行家系全外显子组测序,结果提示仅患儿KIF11基因(NM_004523.3:c.1306‑1G>A)变异。早期识别与诊断MCLMR综合征,及时予以康复锻炼及眼科专科干预,可在一定程度上提高患儿生活质量。基因测序是实现精准分子诊断的关键。 展开更多
关键词 小头畸形 小头畸形伴或不伴视网膜色素变性、淋巴水肿或智力障碍综合征 KIF11基因突变 脉络膜视网膜病变
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KIF21B在小胶质细胞炎症反应中的功能探究 认领 引用
7
作者 Danny Ganchala Alvaro Bautista-Abad +5 位作者 Daniel Pinto-Benito Julia Simon-Areces Daniela Grassi Francesco Paolo Ulloa Severino Maria-Angeles Arevalo 王晶 《神经损伤与功能重建》 CAS 2026年第7期F0003-F0003,共1页
小胶质细胞是脑内免疫细胞,负责维持稳态并应答损伤;细胞可通过形态重塑调控炎症反应、细胞迁移与吞噬作用。本研究探究驱动蛋白KIF21B在小胶质细胞活化中的作用,并首次在两种体内神经炎症模型中证实KIF21B表达于小胶质细胞:创伤性脑损... 小胶质细胞是脑内免疫细胞,负责维持稳态并应答损伤;细胞可通过形态重塑调控炎症反应、细胞迁移与吞噬作用。本研究探究驱动蛋白KIF21B在小胶质细胞活化中的作用,并首次在两种体内神经炎症模型中证实KIF21B表达于小胶质细胞:创伤性脑损伤(TBI,局灶性炎症模型)与脂多糖(LPS)给药(弥漫性炎症模型)。创伤性脑损伤仅使雌性小鼠病灶周边组织内KIF21B与Iba1共定位水平显著升高;而LPS干预未改变雌雄小鼠的KIF21B表达水平。鉴于细胞骨架重塑对小胶质细胞迁移和吞噬功能至关重要,本研究进一步探讨KIF21B是否参与调控上述生物学过程。在原代培养小鼠小胶质细胞中下调KIF21B可产生性别特异性效应。雌性细胞中,沉默KIF21B会抑制细胞迁移能力,同时减弱其对大肠杆菌包被微球及神经元碎片的吞噬作用。雄性细胞中,沉默KIF21B则促进细胞迁移,并选择性增强对神经元碎片的吞噬,但其摄取大肠杆菌包被微球的能力无明显变化。上述功能差异伴随性别依赖的形态学改变;研究通过细胞面积、圆形度、Feret直径与周长参数进行定量分析:雌性细胞中,KIF21B沉默阻碍细胞向阿米巴样形态转化;雄性细胞中则诱发细胞过度极化伸长。最后,LPS处理可使雌性小鼠小胶质细胞内KIF21B与微管共定位增多、与F-肌动蛋白共定位减少;而雄性细胞中两种蛋白相互作用均未见显著改变。综上,研究结果提示:KIF21B通过调控细胞骨架组装,以性别依赖方式调节小胶质细胞功能。 展开更多
关键词 KIF21B 小胶质细胞 神经炎症 吞噬作用 性别差异
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KIF4A在宫颈癌中的高表达及其与免疫浸润的相关性研究 认领 引用
8
作者 荚淑怡 马小凤 卫兵 《中国处方药》 2026年第11期37-41,共5页
目的探究Kinesin家族成员4A(KIF4A)在宫颈癌中的表达特征、生物学功能及临床意义,明确其是否可作为宫颈癌筛查与治疗的潜在靶点。方法整合癌症基因组图谱(TCGA)、基因型组织表达数据库(GTEx)及基因表达综合数据库(GEO)公共数据库的核糖... 目的探究Kinesin家族成员4A(KIF4A)在宫颈癌中的表达特征、生物学功能及临床意义,明确其是否可作为宫颈癌筛查与治疗的潜在靶点。方法整合癌症基因组图谱(TCGA)、基因型组织表达数据库(GTEx)及基因表达综合数据库(GEO)公共数据库的核糖核酸(RNA)测序数据与临床资料,采用生物信息学方法分析KIF4A在宫颈癌组织与正常宫颈组织中的表达差异;通过蛋白免疫印迹(Western blot)、免疫组化(IHC)技术验证临床宫颈癌组织及癌旁正常组织中KIF4A的蛋白表达水平;利用短发夹RNA(shRNA)技术构建KIF4A稳定敲低的人宫颈癌细胞系(Hela),通过细胞计数试剂盒8(CCK8)、克隆形成、Transwell迁移与侵袭实验评估KIF4A对宫颈癌细胞增殖、迁移及侵袭能力的影响;分析KIF4A高/低表达组的差异表达基因(DEGs)及富集通路,并通过肿瘤免疫评估资源(TIMER)工具探究KIF4A表达与免疫细胞浸润的相关性。结果生物信息学分析与实验验证均显示,KIF4A在宫颈癌组织中显著高表达(P<0.05);KIF4A敲低后,Hela细胞的增殖活力、克隆形成能力及迁移、侵袭能力均显著降低(P<0.05);KIF4A高/低表达组间共鉴定出464个差异表达基因,主要富集于细胞周期、脱氧核糖核酸(DNA)复制及免疫相关通路(P<0.05);KIF4A表达与CD4+T细胞、树突状细胞浸润呈正相关(P<0.05),其拷贝数变异(CNV)显著影响多种免疫细胞浸润水平(P<0.05)。结论KIF4A在宫颈癌中异常高表达,可通过调控细胞周期进程及肿瘤免疫微环境促进宫颈癌细胞增殖、迁移与侵袭,其有望成为宫颈癌筛查的生物标志物及临床治疗的潜在靶点。 展开更多
关键词 KIF4A 宫颈癌 生物信息学 免疫浸润
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驱动蛋白KIF23在恶性肿瘤中的研究进展 认领 引用
9
作者 何郡 孙文忠 《临床医学进展》 2026年第5期1331-1339,共9页
KIF23作为kinesin-6家族核心成员,通过调控胞质分裂和信号通路重编程在恶性肿瘤发生发展中发挥关键作用。本综述系统阐述了KIF23的分子机制,聚焦KIF23在多种实体瘤中的异常高表达及其与患者预后的显著相关性,论证其作为新兴治疗靶点的... KIF23作为kinesin-6家族核心成员,通过调控胞质分裂和信号通路重编程在恶性肿瘤发生发展中发挥关键作用。本综述系统阐述了KIF23的分子机制,聚焦KIF23在多种实体瘤中的异常高表达及其与患者预后的显著相关性,论证其作为新兴治疗靶点的潜力。同时,深入探讨靶向KIF23的小分子抑制剂开发、耐药机制及联合免疫治疗的策略挑战,为未来转化研究提供理论依据。最后强调非编码RNA介导的KIF23调控网络在肿瘤微环境重塑中的前沿进展,指明跨学科研究对突破临床瓶颈的重要性。 展开更多
关键词 驱动蛋白KIF23 恶性肿瘤 分子机制 靶向治疗 肿瘤微环境
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Endophilin A2 controls touch and mechanical allodynia via kinesin-mediated Piezo2 trafficking 认领 引用 被引量：3
10
作者 Man-Xiu Xie Ren-Chun Lai +8 位作者 Yi-Bin Xiao Xi Zhang Xian-Ying Cao Xiao-Yu Tian An-Nan Chen Zi-Yi Chen Yan Cao Xiao Li Xiao-Long Zhang 《Military Medical Research》 SCIE CAS CSCD 2025年第2期157-183,共27页
Background Tactile and mechanical pain are crucial to our interaction with the environment,yet the underpinning molecular mechanism is still elusive.Endophilin A2(EndoA2)is an evolutionarily conserved protein that is ... Background Tactile and mechanical pain are crucial to our interaction with the environment,yet the underpinning molecular mechanism is still elusive.Endophilin A2(EndoA2)is an evolutionarily conserved protein that is documented in the endocytosis pathway.However,the role of EndoA2 in the regulation of mechanical sensitivity and its underlying mechanisms are currently unclear.Methods Male and female C57BL/6 mice(8–12 weeks)and male cynomolgus monkeys(7–10 years old)were used in our experiments.Nerve injury-,inflammatory-,and chemotherapy-induced pathological pain models were established for this study.Behavioral tests of touch,mechanical pain,heat pain,and cold pain were performed in mice and nonhuman primates.Western blotting,immunostaining,co-immunoprecipitation,proximity ligation and patch-clamp recordings were performed to gain insight into the mechanisms.Results The results showed that EndoA2 was primarily distributed in neurofilament-200-positive(NF200+)medium-to-large diameter dorsal root ganglion(DRG)neurons of mice and humans.Loss of EndoA2 in mouse NF200+DRG neurons selectively impaired the tactile and mechanical allodynia.Furthermore,EndoA2 interacted with the mechanically sensitive ion channel Piezo2 and promoted the membrane trafficking of Piezo2 in DRG neurons.Moreover,as an adaptor protein,EndoA2 also bound to kinesin family member 5B(KIF5B),which was involved in the EndoA2-mediated membrane trafficking process of Piezo2.Loss of EndoA2 in mouse DRG neurons damaged Piezo2-mediated rapidly adapting mechanically activated currents,and re-expression of EndoA2 rescued the MA currents.In addition,interference with EndoA2 also suppressed touch sensitivity and mechanical hypersensitivity in nonhuman primates.Conclusions Our data reveal that the KIF5B/EndoA2/Piezo2 complex is essential for Piezo2 trafficking and for sustaining transmission of touch and mechanical hypersensitivity signals.EndoA2 regulates touch and mechanical allodynia via kinesin-mediated Piezo2 trafficking in sensory neurons.Our findings identify a potential new target for the treatment of mechanical pain. 展开更多
关键词 Endophilin A2 Touch Mechanical allodynia Piezo2 KIF5B
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Motor protein KIF13B orchestrates hepatic metabolism to prevent metabolic dysfunction-associated fatty liver disease 认领 引用 被引量：3
11
作者 Guo-Lin Miao Wen-Xi Zhang +23 位作者 Yi-Tong Xu Yi-Ran Liu Ping-Ping Lai Jia-Bao Guo Gong-Lie Chen Jing-Xuan Chen Zi-Hao Zhou Yan-Wei Li Chong Zhang Yang Ding Lian-Xin Zhang Yu-Fei Han Jin-Xuan Chen Jing-Dong Wu Yin-Qi Zhao Si Mei Yang Zhao Yuan-Wu Ma Ling Zhang Wei Huang Dong-Yu Zhao Er-Dan Dong Yu-Hui Wang Xun-De Xian 《Military Medical Research》 SCIE CAS CSCD 2025年第9期1329-1349,共21页
Background:Kinesin family member 13B(KIF13B),a crucial motor protein,exerts multiple cellular biological functions.However,the implication of KIF13B in metabolic dysfunction-associated fatty liver disease(MAFLD)has no... Background:Kinesin family member 13B(KIF13B),a crucial motor protein,exerts multiple cellular biological functions.However,the implication of KIF13B in metabolic dysfunction-associated fatty liver disease(MAFLD)has not been explored yet.This study aimed to investigate KIF13B’s role and underlying mechanism in MAFLD and proposes it as a potential pharmacological target.Methods:We assessed KIF13B expression in MAFLD patients and rodent models.The roles of Kif13b in lipid metabolism and MAFLD were investigated using whole-body Kif13b knockout mice,hepatocyte-specific Kif13b-deficient mice and hamsters exposed to different diets.The underlying mechanisms by which Kif13bgoverned hepatic lipid homeostasis and MAFLD progression were explored in vitro.Finally,the Kif13b’s impact on atherosclerotic development was studied in the context of MAFLD.Results:KIF13B expression was reduced in patients and murine models with MAFLD.Rodents with global or liver-specific knockout of the Kif13b gene exhibit spontaneous hepatic steatosis,which is further exacerbated by different overnutrition diets.Overexpression of human KIF13B by lentivirus effectively prevented metabolic dysfunction-associated steatohepatitis(MASH)in methionine-choline-deficient diet(MCD)-fed mice.Furthermore,Kif13b deficiency accelerates atherosclerosis in the context of MAFLD.Mechanistically,Kif13b depletion increases hepatic lipid synthesis and impairs mitochondrial oxidative phosphorylation.Further screening reveals that Kif13b interacts with AMP-activated catalytic subunit alpha 1(AMPKα1)to regulate the phosphorylation of AMPKα1,governing mitochondrial homeostasis and suppressing sterol regulatory element binding protein 1(Srebp1)-mediated denovo lipogenesis in the liver.Conclusion:This work establishes a causal relationship between KIF13B deficiency and MAFLD,emphasizing KIF13B as a potential therapeutic target for treating MAFLD. 展开更多
关键词 Kinesin family member 13B(KIF13B) AMP-activated catalytic subunit alpha 1(AMPKα1) Mitochondrial homeostasis Lipid metabolism Metabolic dysfunction-associated fatty liver disease(MAFLD)
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Mechanisms underlying hepatocellular carcinoma progression through N6-methyladenosine modifications of long non-coding RNA 认领 引用 被引量：1
12
作者 Ning Wang Fei-Tian Min +1 位作者 Wei-Bo Wen Huan-Tian Cui 《World Journal of Gastroenterology》 SCIE CAS 2025年第21期135-139,共5页
Hepatocellular carcinoma(HCC)is a highly lethal malignancy with limited treatment options,particularly for patients with advanced stages of the disease.Sorafenib,the standard first-line therapy,faces significant chall... Hepatocellular carcinoma(HCC)is a highly lethal malignancy with limited treatment options,particularly for patients with advanced stages of the disease.Sorafenib,the standard first-line therapy,faces significant challenges due to the development of drug resistance.Yu et al explored the mechanisms by which lncRNA KIF9-AS1 regulates the stemness and sorafenib resistance in HCC using a combination of cell culture,transfection,RNA immunoprecipitation,co-immunoprecipitation,and xenograft tumor models.They demonstrate that N6-methyladenosine-modified long non-coding RNA KIF9-AS1 acts as an oncogene in HCC.This modification involves methyltransferase-like 3 and insulin-like growth factor 2 mRNA-binding protein 1,which play critical roles in regulating KIF9-AS1.Furthermore,KIF9-AS1 stabilizes and upregulates short stature homeobox 2 by promoting its deubiquitination through ubiquitin-specific peptidase 1,thereby enhancing stemness and contributing to sorafenib resistance in HCC cells.These findings provide a theoretical basis for KIF9-AS1 as a diagnostic marker and therapeutic target for HCC,highlighting the need for further investigation into its clinical application potential. 展开更多
关键词 Hepatocellular carcinoma Stemness Sorafenib resistance Long non-coding RNA KIF9-AS1 Short stature homeobox 2 N6-methyladenosine
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Correction:LncRNA PCGEM1 facilitates cervical cancer progression via miR-642a-5p/KIF5B axis 认领 引用
13
作者 YUANLIN LIU YAN LIU +4 位作者 YAN WANG QIANG WANG YAN YAN DANDAN ZHANG HUIQIN LIU 《Oncology Research》 SCIE 2025年第6期1505-1505,共1页
In the article“LncRNA PCGEM1 facilitates cervical cancer progression via miR-642a-5p/KIF5B axis”(Oncology Research,2024,Vol 32,No.7,pp.1221-1229.doi:10.32604/or.2024.047454),there were some errors in the content.In ... In the article“LncRNA PCGEM1 facilitates cervical cancer progression via miR-642a-5p/KIF5B axis”(Oncology Research,2024,Vol 32,No.7,pp.1221-1229.doi:10.32604/or.2024.047454),there were some errors in the content.In order to ensure the scientific and rigorous nature of our academic publications,we deleted the incorrect content that is not related to this study,supplemented the details of the method. 展开更多
关键词 cervical cancer PCGEM miR p KIF B lncrna progression
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The interaction between KIF21A and KANK1 regulates dendritic morphology and synapse plasticity in neurons 认领 引用 被引量：2
14
作者 Shi-Yan Sun Lingyun Nie +5 位作者 Jing Zhang Xue Fang Hongmei Luo Chuanhai Fu Zhiyi Wei Ai-Hui Tang 《Neural Regeneration Research》 SCIE CAS CSCD 2025年第1期209-223,共15页
Morphological alterations in dendritic spines have been linked to changes in functional communication between neurons that affect learning and memory.Kinesin-4 KIF21A helps organize the microtubule-actin network at th... Morphological alterations in dendritic spines have been linked to changes in functional communication between neurons that affect learning and memory.Kinesin-4 KIF21A helps organize the microtubule-actin network at the cell cortex by interacting with KANK1;however,whether KIF21A modulates dendritic structure and function in neurons remains unknown.In this study,we found that KIF21A was distributed in a subset of dendritic spines,and that these KIF21A-positive spines were larger and more structurally plastic than KIF21A-negative spines.Furthermore,the interaction between KIF21A and KANK1 was found to be critical for dendritic spine morphogenesis and synaptic plasticity.Knockdown of either KIF21A or KANK1 inhibited dendritic spine morphogenesis and dendritic branching,and these deficits were fully rescued by coexpressing full-length KIF21A or KANK1,but not by proteins with mutations disrupting direct binding between KIF21A and KANK1 or binding between KANK1 and talin1.Knocking down KIF21A in the hippocampus of rats inhibited the amplitudes of long-term potentiation induced by high-frequency stimulation and negatively impacted the animals’cognitive abilities.Taken together,our findings demonstrate the function of KIF21A in modulating spine morphology and provide insight into its role in synaptic function. 展开更多
关键词 actin cytoskeleton dendrite KANK1 KIF21A microtubule spine morphology spine synaptic plasticity talin1
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KIF14对黏着斑蛋白SVIL在细胞分裂沟中定位的作用 认领 引用 被引量：1
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作者 连晓莹 蔡文华 +5 位作者 贾晶 魏世琳 王禹晴 吴新月 朱长军 王雅洁 《天津师范大学学报（自然科学版）》 CAS 北大核心 2025年第2期25-31,共7页
为了探究驱动蛋白KIF14与黏着斑蛋白supervillin(SVIL)在细胞胞质分裂中的相互关系,采用转染si-KIF14和si-SVIL的HeLa细胞作为实验模型,通过蛋白免疫印迹评估两种细胞中KIF14与SVIL的表达.利用免疫荧光染色技术对KIF14或SVIL进行特异性... 为了探究驱动蛋白KIF14与黏着斑蛋白supervillin(SVIL)在细胞胞质分裂中的相互关系,采用转染si-KIF14和si-SVIL的HeLa细胞作为实验模型,通过蛋白免疫印迹评估两种细胞中KIF14与SVIL的表达.利用免疫荧光染色技术对KIF14或SVIL进行特异性标记,并运用超分辨率荧光共聚焦显微镜观察它们在胞质分裂阶段的精确定位.结果显示:敲降KIF14并未影响SVIL的表达,但SVIL无法定位至分裂沟;而敲降SVIL对KIF14的蛋白表达及其在分裂沟的定位均未产生影响.这些结果揭示了SVIL在分裂沟的正确定位依赖于KIF14,进而强调了KIF14在胞质分裂过程中的重要作用. 展开更多
关键词 KIF14 SVIL 胞质分裂 分裂沟 定位
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KIF21A调控肿瘤相关巨噬细胞M2极化促进结直肠癌增殖转移的机制研究 认领 引用 被引量：2
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作者 王婷 胡丹 +2 位作者 陈兰玉 欧阳静 郑智 《中国当代医药》 CAS 2025年第25期4-8,13,共5页
目的探讨KIF21A基因调控肿瘤相关巨噬细胞M2极化促进结直肠癌(CRC)增殖转移的作用。方法过表达与沉默KIF21A病毒转染M2THP-1巨噬细胞系,分别为过表达组与沉默组,与CRC细胞系共培养,并建立无M2共培养CRC细胞对照组。比较过表达组与沉默... 目的探讨KIF21A基因调控肿瘤相关巨噬细胞M2极化促进结直肠癌(CRC)增殖转移的作用。方法过表达与沉默KIF21A病毒转染M2THP-1巨噬细胞系,分别为过表达组与沉默组,与CRC细胞系共培养,并建立无M2共培养CRC细胞对照组。比较过表达组与沉默组M2标志物的表达,比较过表达组、沉默组与对照组的吸光度(OD)值、划痕愈合率及侵袭细胞数。选取2024年1月至9月于江西省人民医院接受根治术的40例CRC患者的CRC组织与癌旁组织作为研究对象,比较CRC组织与癌旁组织KIF21A、磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)、p-PI3K、蛋白激酶B(AKT)、P-AKT、C-C基序趋化因子配体18(CCL18)蛋白表达水平。结果过表达组甘露糖受体(CD206)、重组人精氨酸酶1(Arg-1)mRNA、PI3K、p-PI3K、AKT、P-AKT、CCL18蛋白表达水平均高于沉默组,差异有统计学意义(P<0.05)。过表达组24、48 h的OD值、划痕愈合率与侵袭细胞数高于对照组、沉默组,沉默组24、48 h的OD值、划痕愈合率与侵袭细胞数低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。CRC组织KIF21A、PI3K、p-PI3K、AKT、P-AKT、CCL18蛋白表达水平均高于癌旁组织,差异有统计学意义(P<0.05)。结论KIF21A在CRC组织中呈高表达,可促进巨噬细胞M2极化,促进细胞的增殖、转移与侵袭,其机制可能与KIF21A/CCL18/PI3K/AKT有关。 展开更多
关键词 KIF21A 结直肠癌 巨噬细胞 M2巨噬细胞极化 磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B
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基于气体动理学方法的HTV-2高超声速定常绕流数值模拟 认领 引用 被引量：1
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作者 贾朕恒 张庆典 卓丛山 《上海航天（中英文）》 CSCD 2025年第2期203-212,共10页
为了探究和验证气体动理学方法在处理高超声速飞行器的准确性、鲁棒性和计算效率,采用统一气体动理学格式和基于SU2开源平台开发的气体动理学无黏通量(KIF)格式(SU2-KIF),针对来流马赫数Ma=6~12、飞行高度H=30~70 km以及飞行迎角5°... 为了探究和验证气体动理学方法在处理高超声速飞行器的准确性、鲁棒性和计算效率,采用统一气体动理学格式和基于SU2开源平台开发的气体动理学无黏通量(KIF)格式(SU2-KIF),针对来流马赫数Ma=6~12、飞行高度H=30~70 km以及飞行迎角5°~20°下,HTV-2典型高超声速飞行器的定常绕流开展了数值模拟工作,并对飞行器表面热流、压力的分布情况,以及气动力、力矩系数进行统计,分析了飞行器在飞行过程中的气动力和气动热变化情况。 展开更多
关键词 高超声速飞行器 统一气体动理学格式 气体动理学无黏通量(KIF) 气动特性分析
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电针对帕金森病小鼠认知障碍及KIF5A/Miro1通路介导的线粒体自噬的影响 认领 引用
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作者 李萌竹 陈家帆 +6 位作者 陈孟璇 黎海燕 张蓁怡 高达 曾炜聪 赵丽君 朱美玲 《中国针灸》 CAS CSCD 北大核心 2025年第8期1111-1119,共9页
目的:探讨基于醒脑开窍针法的电针(EA)干预对帕金森病(PD)模型小鼠认知障碍的改善效果,及其对前额叶皮质神经元驱动蛋白家族成员5A(KIF5A)/线粒体Rho GTP酶1(Miro1)信号通路和线粒体自噬的调控作用。方法:将70只清洁级C57BL/6J雄性小鼠... 目的:探讨基于醒脑开窍针法的电针(EA)干预对帕金森病(PD)模型小鼠认知障碍的改善效果,及其对前额叶皮质神经元驱动蛋白家族成员5A(KIF5A)/线粒体Rho GTP酶1(Miro1)信号通路和线粒体自噬的调控作用。方法:将70只清洁级C57BL/6J雄性小鼠随机分为正常组(12只)、假手术组(12只)及造模预筛组(46只)。造模预筛组小鼠采用六羟基多巴胺(6-OHDA)内侧前脑束单侧立体定位注射制备PD模型。从造模成功的小鼠中随机选取24只分为模型组与电针组,每组12只。电针组予针刺“水沟”和双侧“三阴交”“内关”,同侧“三阴交”和“内关”分别为一组连接电针仪,予疏密波,频率5 Hz/20 Hz,电流0.5 mA,每次20 min,每日1次,每周6次,持续30 d。采用Y迷宫及Morris水迷宫实验评估小鼠认知功能;HE染色法观察小鼠前额叶皮质形态;荧光探针法检测小鼠前额叶皮质活性氧(ROS)含量;透射电镜观察小鼠前额叶皮质线粒体形态及自噬小体超微结构;实时荧光定量PCR法检测小鼠前额叶皮质酪氨酸羟化酶(TH)mRNA表达;Western blot法检测小鼠前额叶皮质TH、KIF5A、Miro1、p62、Parkin及PTEN诱导激酶1(PINK1)蛋白表达。结果:模型组与电针组小鼠每分钟旋转次数大于假手术组(P<0.001)。与假手术组比较,模型组小鼠Y迷宫实验新臂探索时间减少(P<0.001);Morris水迷宫实验逃避潜伏期延长(P<0.05),穿越平台次数减少(P<0.01);前额叶皮质细胞空泡、核固缩神经元数量增加(P<0.001),可见线粒体自噬小体;前额叶皮质ROS相对表达量升高(P<0.001),TH蛋白及mRNA表达降低(P<0.001),Miro1、PINK1、Parkin蛋白表达升高(P<0.001,P<0.01),KIF5A、p62蛋白表达降低(P<0.001)。与模型组比较,电针组小鼠Y迷宫实验新臂探索时间增加(P<0.01);Morris水迷宫实验逃避潜伏期缩短(P<0.05),穿越平台次数增加(P<0.05);前额叶皮质细胞空泡、核固缩神经元数量减少(P<0.001),自噬小体数量减少,线粒体形态改善;前额叶皮质ROS相对表达量降低(P<0.01),TH蛋白及mRNA表达升高(P<0.001,P<0.01),Miro1、PINK1、Parkin蛋白表达降低(P<0.001,P<0.01,P<0.05),KIF5A、p62蛋白表达升高(P<0.01,P<0.05)。结论:醒脑开窍法电针可明显改善PD模型小鼠认知障碍及神经功能损伤,其机制可能与调节KIF5A/Miro1信号通路,进而减少前额叶皮质神经元线粒体自噬相关。 展开更多
关键词 帕金森认知障碍 电针 醒脑开窍针法 线粒体自噬 驱动蛋白家族成员5A(KIF5A) 线粒体Rho GTP酶1(Miro1)
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基于KIF15的前列腺癌分子亚型及预后模型的建立 认领 引用
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作者 李晓晴 宋玥 +2 位作者 王贵鑫 范中强 田晶 《南开大学学报（自然科学版）》 CAS CSCD 北大核心 2025年第5期34-40,共7页
通过生物信息学分析结合细胞与动物实验,探讨了驱动蛋白家族成员15(KIF15)在前列腺癌中的潜在临床价值,尤其是其作为预后生物标志物及治疗靶点的作用.首先从TCGA数据集中提取KIF15的表达数据及相关临床信息,采用无监督聚类分析建立分子... 通过生物信息学分析结合细胞与动物实验,探讨了驱动蛋白家族成员15(KIF15)在前列腺癌中的潜在临床价值,尤其是其作为预后生物标志物及治疗靶点的作用.首先从TCGA数据集中提取KIF15的表达数据及相关临床信息,采用无监督聚类分析建立分子亚型,并对不同亚型的预后进行比较.通过最小绝对收缩和选择算子(LASSO)回归分析,构建了基于KIF15的风险模型,并利用前列腺癌数据库进行验证.此外,采用列线图对患者生存期进行了预测.细胞实验结果表明,KIF15的敲低显著抑制前列腺癌细胞的增殖与迁移能力,相关的克隆形成、免疫印迹和Transwell实验均支持这一结论.机制分析显示,KIF15通过调控下游因子CDCA8,影响肿瘤细胞的M期活性.动物实验进一步验证了靶向敲低KIF15可以有效抑制肿瘤的进展.综上所述,KIF15不仅是前列腺癌预后的独立风险因素,还为该疾病的靶向治疗提供了新的潜在靶点. 展开更多
关键词 前列腺癌 KIF15 预后分析 靶向治疗 细胞周期
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KIF18B目前在癌症中的研究进展 认领 引用
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作者 涂鸿泰 肖日海 +2 位作者 刘圣银 殷峰 陈宏明 《临床医学进展》 2025年第4期1711-1719,共9页
近年来,探究KIFs家族成员在肿瘤发生和发展过程中的功能及作用机制已成为研究热点之一。驱动蛋白超家族包含一类保守的微管依赖性分子运动蛋白,具有腺苷三磷酸酶活性和运动特性。驱动蛋白的主动运动支持多种细胞功能,包括有丝分裂、减... 近年来,探究KIFs家族成员在肿瘤发生和发展过程中的功能及作用机制已成为研究热点之一。驱动蛋白超家族包含一类保守的微管依赖性分子运动蛋白,具有腺苷三磷酸酶活性和运动特性。驱动蛋白的主动运动支持多种细胞功能,包括有丝分裂、减数分裂和大分子的转运。有丝分裂是真核细胞分裂的过程,涉及将细胞核、细胞质、细胞器和细胞膜分裂成2个子细胞,这些子细胞成分的部分大致相同。这个过程中的任何错误都可能导致细胞死亡、异常(如基因缺失、染色体易位或重复)和癌症。由于有丝分裂复杂且高度调节,驱动蛋白表达或功能的改变可能导致癌变。此外,由于人类癌症是一种涉及异常细胞生长的基因相关疾病,因此靶向驱动蛋白可能会为控制人类癌症创造一种新的策略。KIF18B属于驱动蛋白家族-8,近年来已经发现部分功能并证明其与多种恶性肿瘤有关。In recent years, investigating the functions and underlying mechanisms of KIFs family members in tumorigenesis and tumor development has emerged as a prominent research area. The kinesin superfamily consists of a group of conserved microtubule-dependent molecular motor proteins, which possess adenosine triphosphatase activity and motility properties. The active motility of kinesins is crucial for supporting diverse cellular functions, such as mitosis, meiosis, and macromolecular transport. Mitosis, the process of eukaryotic cell division, involves the partitioning of the nucleus, cytoplasm, organelles, and cell membrane into two daughter cells with approximately identical components. Any aberration during this process can give rise to cell death, genetic anomalies (e.g., gene deletions, chromosomal translocations, or duplications), and cancer. Given the complexity and highly regulated nature of mitosis, changes in kinesin expression or function may trigger carcinogenesis. Moreover, as human cancer is a gene-related disorder characterized by abnormal cell growth, targeting kinesins could potentially offer a novel strategy for cancer control. KIF18B belongs to the kinesin family-8. In recent years, certain functions of KIF18B have been identified, and it has been demonstrated to be associated with various malignant tumors. 展开更多
关键词 驱动蛋白 驱动蛋白-8 KIF18B 癌症
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