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胃复春调控MAPK/NF-κB/TNF-α通路改善糖尿病胃轻瘫大鼠模型胃肠动力障碍 认领 引用 被引量：1
1
作者 连暐暐 汪玲羽 +2 位作者 王美玲 马吕丽 陈宇 《中国新药与临床杂志》 CAS CSCD 北大核心 2026年第3期200-207,共8页
目的观察胃复春对糖尿病胃轻瘫(DGP)大鼠模型的治疗作用,并从丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)/核因子κB(NF-κB)/肿瘤坏死因子(TNF)-α通路研究其作用机制。方法采用腹腔注射链脲佐菌素诱导建立DGP大鼠模型。将成模大鼠随机分为模型组,胃复春... 目的观察胃复春对糖尿病胃轻瘫(DGP)大鼠模型的治疗作用,并从丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)/核因子κB(NF-κB)/肿瘤坏死因子(TNF)-α通路研究其作用机制。方法采用腹腔注射链脲佐菌素诱导建立DGP大鼠模型。将成模大鼠随机分为模型组,胃复春低(0.5 g·kg-1)、高(1.0 g·kg-1)剂量组,阳性对照(多潘立酮3mg·kg-1)组,灌胃给药5周,另设正常对照组,均n=6。采用灌胃5%活性炭混悬液测定胃排空率及小肠推进率;采用ELISA法检测血清胃肠激素胃动素(MTL)、生长抑素(SS)、血管活性肠肽(VIP)、P物质(SP)、胰高血糖素样肽-1(GLP-1)和5-羟色胺(5-HT)与炎症因子白细胞介素(IL)-2、IL-6、IL-1β、TNF-α水平;采用RT-PCR法和Western blot法检测胃组织MAPK/NF-κB/TNF-α通路中p38 MAPK、ERK、JNK、NF-κB p65及TNF-α的m RNA与蛋白表达。结果与正常对照组相比,模型组血糖显著增加、体重显著下降(P0.05),胃复春高剂量组胃排空率和肠推进率均增加(P<0.05)。胃复春低、高剂量组和阳性对照组MTL、SS、VIP、IL-2、IL-6、IL-1β和TNF-α水平显著下降(P<0.01),GLP-1、SP和5-HT水平显著增加(P<0.01),p38 MAPK、ERK、JNK、NF-κB p65、TNF-α的蛋白和m RNA表达均显著下降(P<0.01)。结论胃复春可有效改善DGP模型大鼠的胃排空延迟及小肠推进功能障碍,虽未显著降低DGP大鼠的血糖,但能显著调节胃肠激素水平并减轻炎症反应,其作用机制可能与MAPK/NF-κB/TNF-α信号轴的过度激活有关。 展开更多
关键词 胃复春 糖尿病胃轻瘫 MAPK/NF-κB/TNF-α轴 胃肠激素 炎症
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基于TLR4/MAPK/NF-κB信号通路探讨橘红胎标准汤剂对急性肺损伤的保护作用 认领 引用
2
作者 余婧婧 邹宏庆 +10 位作者 李佳玲 方家祺 黄凤萍 钟嘉锐 梁芳瑜 王雪华 麦宝愉 高泽林 陈昱帆 詹若挺 肖凤霞 《中国中药杂志》 CAS CSCD 北大核心 2026年第11期3049-3059,共11页
探讨橘红胎标准汤剂对脂多糖(LPS)诱导的急性肺损伤(ALI)的保护作用及其机制。体内实验中,腹腔注射5 mg·kg-1LPS诱导SD大鼠ALI模型,设空白组,模型组,地塞米松组(0.315 mg·kg-1),橘红胎标准汤剂高(3.15 g·kg-1)... 探讨橘红胎标准汤剂对脂多糖(LPS)诱导的急性肺损伤(ALI)的保护作用及其机制。体内实验中,腹腔注射5 mg·kg-1LPS诱导SD大鼠ALI模型,设空白组,模型组,地塞米松组(0.315 mg·kg-1),橘红胎标准汤剂高(3.15 g·kg-1)、中(1.575 g·kg-1)、低(0.7875 g·kg-1)剂量组。检测肺组织湿干重比(W/D)、髓过氧化酶(MPO)活性、超氧化物歧化酶(SOD)活性、血清一氧化氮(NO)水平;苏木素-伊红(HE)染色观察肺组织病理变化并进行肺泡腔面积占总面积比(PAA)评分;酶联免疫吸附测定(ELISA)检测血清中肿瘤坏死因子(TNF)-α、白细胞介素(IL)-1β含量;实时荧光定量PCR(RT-qPCR)检测肺组织中IL-1β、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)mRNA表达;免疫组化与蛋白免疫印迹法(Western blot)检测Toll样受体4(TLR4)、基质金属蛋白酶9(MMP9)蛋白表达及核因子-κB抑制蛋白(IκB)、p65核因子-κB(p65 NF-κB,简称p65)、p38丝裂原活化蛋白激酶(p38 MAPK,简称p38)、细胞外信号调节激酶(ERK MAPK,简称ERK)蛋白磷酸化水平。体外实验中,采用20μg·mL-1 LPS刺激A549细胞建立炎症模型,并给予橘红胎标准汤剂含药血清干预。噻唑蓝(MTT)法检测细胞活力;RT-qPCR检测细胞中TNF-α、IL-1β、IL-6、IL-18、TLR4、髓样分化因子88(MyD88)、MMP9、CXC趋化因子配体2(CXCL2)、IL-10 mRNA表达;Western blot检测IκB、p65、p38、ERK蛋白磷酸化水平。体内实验显示,橘红胎标准汤剂可降低肺组织W/D,减轻肺水肿;抑制MPO活性和NO水平,提高SOD活性,缓解氧化应激;HE染色显示,其显著改善LPS引起的肺泡结构破坏和炎症细胞浸润等病理变化,提高PAA评分;ELISA与RT-qPCR检测显示,其降低血清和肺组织促炎因子(TNF-α、IL-1β)含量及mRNA水平;免疫组化与Western blot检测显示,其抑制肺组织TLR4、MMP9蛋白表达,下调IκB、p65、p38、ERK蛋白磷酸化水平。体外实验显示,橘红胎标准汤剂含药血清对A549细胞活力的影响差异无统计学意义;RT-qPCR检测显示,其可显著降低细胞炎症因子(TNF-α、IL-1β、IL-6、IL-18、TLR4、MyD88、MMP9、CXCL2)mRNA水平,升高抗炎因子(IL-10)水平;Western blot检测显示,其同时下调IκB、p65、p38、ERK蛋白磷酸化水平。综上,橘红胎标准汤剂通过调控TLR4/MAPK/NF-κB信号通路,抑制炎症反应和氧化应激,从而缓解LPS诱导的ALI。 展开更多
关键词 化橘红 橘红胎 脂多糖 急性肺损伤 TLR4/MAPK/NF-κB信号通路 炎症
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基于代谢组学与p38 MAPK/NF-κB信号通路探讨土槐丹四物汤治疗血热型银屑病的机制研究 认领 引用
3
作者 李思源 樊晓杰 +3 位作者 焦滕震 何海艳 张雨冰 贾颖 《中国中药杂志》 CAS CSCD 北大核心 2026年第6期1757-1765,共9页
该研究旨在探究土槐丹四物汤对心得安诱导的小鼠病证结合银屑病模型的血清代谢组学和丝裂原活化蛋白激酶p38(p38 MAPK)/核因子κB(NF-κB)信号通路的影响,并探讨其作用机制。将40只KM小鼠随机分为空白组、模型组、阳性药组、治疗组,每... 该研究旨在探究土槐丹四物汤对心得安诱导的小鼠病证结合银屑病模型的血清代谢组学和丝裂原活化蛋白激酶p38(p38 MAPK)/核因子κB(NF-κB)信号通路的影响,并探讨其作用机制。将40只KM小鼠随机分为空白组、模型组、阳性药组、治疗组,每组10只。采用5%盐酸普萘洛尔诱导银屑病模型同时干姜甘草煎液灌胃、紫外线灯照射建立血热证模型,造模7 d,治疗组与阳性药组分别给予相应药物干预,空白组和模型组则予生理盐水,持续14 d。记录小鼠皮损并进行皮损严重程度指数(PASI)评分;检测脾脏指数;苏木精-伊红(HE)染色观察皮损的病理变化并进行Baker评分;酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测小鼠血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素(IL)-1β、IL-6、IL-17的表达;蛋白免疫印迹(Western blot)法检测p38 MAPK、p-p38 MAPK、NF-κB抑制蛋白α(IκBα)、NF-κB p65、p-NF-κB p65的表达;进行小鼠血清代谢组学分析,筛选差异代谢物和银屑病相关代谢通路。结果显示,与空白组比较,模型组PASI评分、脾脏指数明显上升,皮肤组织病理出现棘层增厚、角化不全或角化过度、炎性细胞浸润等表现,Baker评分明显上升,TNF-α、IL-1β、IL-6、IL-17的表达水平明显上升,p38 MAPK、NF-κB p65的磷酸化水平明显上调,IκBα的水平明显下调。与模型组比较,阳性药组和治疗组PASI评分、脾脏指数明显下降,皮肤病理变化改善,Baker评分明显下降,TNF-α、IL-1β、IL-6、IL-17的表达水平明显下降,p38 MAPK、NF-κB p65的磷酸化水平明显下调,IκBα的水平明显上调。血清代谢组学显示,空白组与模型组有42个差异代谢物,21个上调,21个下调,与甘油磷脂代谢,花生四烯酸代谢,柠檬酸循环,缬氨酸、亮氨酸和异亮氨酸降解等代谢通路有关;模型组与治疗组有38个差异代谢物,15个上调,23个下调,主要与甘油磷脂代谢,缬氨酸、亮氨酸和异亮氨酸降解,泛醌及其他萜醌生物合成,泛酸和辅酶A生物合成等代谢通路有关。其中共同代谢通路有甘油磷脂代谢,缬氨酸、亮氨酸和异亮氨酸降解等。综上表明,土槐丹四物汤可能通过p38 MAPK/NF-κB信号通路调控TNF-α、IL-1β、IL-6、IL-17细胞因子的表达和甘油磷脂代谢治疗银屑病。 展开更多
关键词 土槐丹四物汤 银屑病 代谢组学 p38 MAPK/NF-κB 5%盐酸普萘洛尔
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右归丸经p38 MAPK/NF-κB通路抑制膝骨性关节炎软骨细胞凋亡 认领 引用
4
作者 郑曲 卓希淳 +4 位作者 董宝强 林星星 张宇 关雪峰 韩易言 《时珍国医国药》 CAS CSCD 北大核心 2026年第8期1422-1430,共9页
目的基于p38 MAPK/NF-κB信号通路探讨右归丸抑制膝骨性关节炎(KOA)大鼠软骨细胞凋亡的机制。方法40只SPF级Wistar大鼠,随机分为4组。模型复制成功后,假手术组、模型组给予等剂量生理盐水灌胃,塞来昔布组给予塞来昔布溶液灌胃,右归丸组... 目的基于p38 MAPK/NF-κB信号通路探讨右归丸抑制膝骨性关节炎(KOA)大鼠软骨细胞凋亡的机制。方法40只SPF级Wistar大鼠,随机分为4组。模型复制成功后,假手术组、模型组给予等剂量生理盐水灌胃,塞来昔布组给予塞来昔布溶液灌胃,右归丸组给予右归丸溶液灌胃,每日干预1次,连续干预28d。取膝关节HE染色、TUNEL染色,ELISA法检测血清IL-1β、IL-6和TNF-α水平;免疫荧光法检测关节软骨组织Bcl-2、Bcl-xl、Bax、Caspase3蛋白表达;WB法检测关节软骨组织P38 MAPK、p-P38 MAPK、NF-κB p65、p-NF-κB p65、Bcl-2、Bax、Caspase-3蛋白表达,rt-PCR法检测大鼠软骨组织P38MAPK mRNA、NF-κB p65NF-κB mRNA表达水平。结果与塞来昔布组比较,右归丸组大鼠的关节肿胀程度较低,膝关节直径和足趾容积较低,膝关节软骨细胞凋亡率较低,血清IL-1β、IL-6和TNF-α的水平降低(P<0.05)。与塞来昔布组比较,右归丸组大鼠软骨组织p-P38 MAPK、p-NF-κB p65、Bax、Caspase-3表达水平较低,Bcl-2、Bcl-xL表达水平较高(P<0.05)。与塞来昔布组比较,右归丸组软骨组织P38 MAPK mRNA、NF-κB p65 mRNA表达水平较低(P<0.05)。结论右归丸通过p38MAPK/NF-κB信号通路调节KOA大鼠膝关节软骨凋亡,改善骨关节炎症状。 展开更多
关键词 右归丸 p38 MAPK/NF-κB信号通路 膝骨关节炎模型 关节软骨 软骨凋亡
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基于网络药理学和动物实验的八桂天龙散调控MAPK/NF-κB信号通路防治肝性脑病作用机制研究 认领 引用
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作者 陈玮钰 王涵 +6 位作者 王明刚 冯雯倩 杜洋 颜璐怡 姚凡 付蕾 姚春 《时珍国医国药》 CAS CSCD 北大核心 2026年第16期3156-3167,共12页
目的采用网络药理学和动物实验探讨八桂天龙散防治肝硬化并发肝性脑病(HE)的作用机制。方法通过数据库筛选八桂天龙散的活性成分、药物靶点以及HE的疾病靶点,预测八桂天龙散防治HE的药效靶点和作用机制。采用CCl4联合TAA构建肝硬化并发H... 目的采用网络药理学和动物实验探讨八桂天龙散防治肝硬化并发肝性脑病(HE)的作用机制。方法通过数据库筛选八桂天龙散的活性成分、药物靶点以及HE的疾病靶点,预测八桂天龙散防治HE的药效靶点和作用机制。采用CCl4联合TAA构建肝硬化并发HE大鼠模型,随机分为模型组、八桂天龙散低、中、高剂量组(0.27、0.54、1.08 g·kg-1)和布洛芬组(0.05 g·kg-1),并设置正常对照组,于造模第5周开始进行预防给药,连续4周,通过观察大鼠一般状态,Morris水迷宫实验检测学习记忆能力,苏木精-伊红染色观察肝组织和海马组织病理变化,Nissl染色观察海马神经元形态,测定血氨和肝功能指标,ELISA法检测海马组织肿瘤坏死因子(TNF)-α、白细胞介素(IL)-10、IL-6水平,实时荧光定量聚合酶链式反应(RTqPCR)和蛋白免疫印迹法(Western blot)检测MAPK/NF-κB信号通路表达情况。结果网络药理学分析提示八桂天龙散可能参与调控MAPK信号通路、NF-κB信号通路等多条信号通路发挥拮抗HE的作用。动物实验结果表明,八桂天龙散可改善HE模型大鼠的精神状态,增加自主性活动,缓解认知功能障碍,减轻肝组织和海马组织的病理损伤,减少海马神经元形态不规则、排列紊乱、空泡化等现象,改善血氨和肝功能,降低促炎因子TNF-α、IL-6水平以及升高抗炎因子IL-10水平,下调p38 MAPK、NF-κB p65、IκBα的mRNA表达,降低p-p38 MAPK/p38 MAPK、p-NF-κB p65/NF-κB p65、p-IκBα/IκBα的蛋白表达比值。结论八桂天龙散对肝硬化并发HE大鼠具有防治效应,其作用机制可能通过调控MAPK/NF-κB信号通路减轻神经炎症,保护神经元,从而改善认知功能障碍。 展开更多
关键词 八桂天龙散 肝性脑病 网络药理学 MAPK/NF-κB信号通路 认知功能障碍
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基于p38 MAPK/NF-κB信号通路探讨裸花紫珠抗呼吸道合胞病毒的作用机制 认领 引用
6
作者 邵冰梅 崔俊丽 +1 位作者 田景振 侯林 《天然产物研究与开发》 CAS CSCD 北大核心 2026年第5期1058-1065,共8页
基于p38丝裂原活化蛋白激酶/核因子κB(p38 mitogen-activated protein kinaseuclear factor kappa B,p38 MAPK/NF-κB)信号通路探讨裸花紫珠(Callicarpae Nudiflorae Folium,CNF)提取物抗呼吸道合胞病毒(respiratory syncytial virus,R... 基于p38丝裂原活化蛋白激酶/核因子κB(p38 mitogen-activated protein kinaseuclear factor kappa B,p38 MAPK/NF-κB)信号通路探讨裸花紫珠(Callicarpae Nudiflorae Folium,CNF)提取物抗呼吸道合胞病毒(respiratory syncytial virus,RSV)的作用机制。体外采用细胞病变效应法,以选择指数(selectivity index,SI)为指标考察CNF抗RSV作用;体内建立了小鼠RSV感染模型,以小鼠肺指数、肺病毒载量、肺组织病理变化情况、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、白细胞介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)细胞因子的分泌水平研究CNF的体内抗RSV作用,RT-qPCR法检测p38 MAPK/NF-κB信号通路相关基因mRNA表达,Western blot法检测p38 MAPK/NF-κB信号通路相关蛋白表达。实验结果表明,体外研究表明CNF具有抗RSV作用,SI值为12.10,IC50为26.10µg/mL;体内研究表明RSV感染小鼠肺指数的升高,与模型组比较,CNF给药组小鼠肺指数、肺病毒载量显著下降,肺组织的肺泡壁增厚程度、淋巴细胞和中性粒细胞的浸润程度明显地降低,同时,CNF给药组小鼠TNF-α、IL-1β炎性细胞因子的分泌水平显著低于模型组,可以显著降低p38 MAPK、p65 NF-κB、核因子κB抑制蛋白α(inhibitor of nuclear factor kappa B alpha,IκBα)的mRNA和蛋白的表达。本研究表明CNF具有抗RSV作用,其作用机制可能与p38 MAPK/NF-κB通路发挥免疫调节和抗炎作用相关。 展开更多
关键词 裸花紫珠 呼吸道合胞病毒 p38 MAPK/NF-κB信号通路
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丹参酮ⅡA通过p38 MAPK/NF-κB和AKT/HIF-1α信号通路改善哮喘小鼠气道炎症和气道重塑 认领 引用
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作者 朱佳聪 彭震震 +2 位作者 梅惠娅 余炜杰 陈俊国 《医药导报》 CAS 北大核心 2026年第4期581-588,共8页
目的研究丹参酮ⅡA(TanⅡA)对哮喘小鼠气道炎症及重塑的影响及其分子机制。方法选取7~8周龄雌性BALB/c小鼠,随机分为3组:对照组、模型组和TanⅡA组。通过卵清蛋白(OVA)致敏与激发建立哮喘模型。从致敏后第3天开始,小鼠灌胃给予10 mg... 目的研究丹参酮ⅡA(TanⅡA)对哮喘小鼠气道炎症及重塑的影响及其分子机制。方法选取7~8周龄雌性BALB/c小鼠,随机分为3组:对照组、模型组和TanⅡA组。通过卵清蛋白(OVA)致敏与激发建立哮喘模型。从致敏后第3天开始,小鼠灌胃给予10 mg·kg-1 TanⅡA,每日2次,连续7 d。分析支气管肺泡灌洗液(BALF)中嗜酸性粒细胞、中性粒细胞及单核细胞的比例;使用ELISA检测BALF中白细胞介素(IL)-4、IL-5、IL-13、小鼠血管内皮生成因子(VEGF)和小鼠转化生长因子β1(TGFβ1)的水平。通过HE染色检查肺组织的组织病理学变化;Masson三色染色评估胶原沉积;PAS染色观察杯状细胞增生及黏液分泌情况。Western blotting用于检测p38 MAPK、p-p38 MAPK、基质金属蛋白酶9(MMP9)、蛋白激酶B(AKT)、p-AKT和CollagenⅠ的表达水平。免疫组化法评估肺组织中HIF-1α和NF-κB p65的表达。分子对接检测TanⅡA与p38 MAPK和AKT的结合情况。结果模型组小鼠炎性细胞因子水平和炎性细胞比例显著升高(P<0.01),肺组织损伤、胶原沉积和杯状细胞增生明显。TanⅡA干预显著逆转了这些现象(P<0.05),并且下调了MAPK/NF-κB和AKT/HIF-1α信号通路中关键蛋白的表达,此外,TanⅡA与p38 MAPK和AKT的结合能分别为-27.53和-28.12 kJ·mol-1,表明具有良好结合能力。结论TanⅡA可以显著改善哮喘小鼠的气道炎症和重塑,减少炎性细胞因子分泌,减轻肺部病理性损伤,其作用机制可能涉及抑制p38 MAPK/NF-κB和AKT/HIF-1α信号通路。 展开更多
关键词 丹参酮ⅡA 气道炎症 气道重塑 哮喘 p38 MAPK/NF-κB信号通路 AKT/HIF-1α信号通路
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固肠胶囊调控p38MAPK/NF-κB信号通路治疗炎症性肠病机制 认领 引用
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作者 王晓红 刘蓉 +2 位作者 王红 宋新龙 刘宝山 《天津中医药大学学报》 CAS 2026年第4期436-443,共8页
[目的]探究固肠胶囊对炎症性肠病(IBD)模型动物的治疗效果,明确其是否通过下调长链非编码RNA(lncRNA)THRIL、抑制p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)/核转录因子-κB(NF-κB)信号通路,从而发挥改善IBD的作用机制。[方法]将36只C57BL/6雄性... [目的]探究固肠胶囊对炎症性肠病(IBD)模型动物的治疗效果,明确其是否通过下调长链非编码RNA(lncRNA)THRIL、抑制p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)/核转录因子-κB(NF-κB)信号通路,从而发挥改善IBD的作用机制。[方法]将36只C57BL/6雄性小鼠随机分为对照组、模型组、固肠胶囊低剂量组[500 mg(/kg•d)]、固肠胶囊中剂量组[1000 mg(/kg•d)]、固肠胶囊高剂量组[1500 mg(/kg•d)]及美沙拉嗪组[200 mg(/kg•d)],每组6只。除对照组外,其余各组通过饮用4%葡聚糖硫酸钠(DSS)水溶液连续7 d诱导IBD模型。造模成功后,各给药组连续灌胃给药10 d,对照组和模型组给予等量蒸馏水。观察各组小鼠疾病活动指数(DAI)评分;苏木精-伊红(HE)染色观察结肠组织病理变化;酶联免疫吸附(ELISA)法检测结肠组织中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-4(IL-4)、白细胞介素-10(IL-10)水平;实时荧光定量聚合酶链反应(qRTPCR)法检测lncRNA THRIL表达;蛋白免疫印迹(Western blot)及免疫组织化学法检测p38MAPK/NF-κB通路相关蛋白[磷酸化p38MAPK(p-p38MAPK)、p38MAPK、磷酸化NF-κB p65(p-p65)、p65]表达。[结果]与对照组比较,IBD模型组小鼠体质量降低(P<0.05),DAI评分升高(P<0.05);结肠组织病理评分升高(P<0.05);促炎因子TNF-α、IL-1β、IL-6水平升高(P<0.05),抗炎因子IL-4、IL-10水平降低(P<0.05);lncRNA THRIL表达升高(P<0.05);pp38MAPK/p38MAPK、p-p65/p65蛋白比值升高(P<0.05)。与模型组比较,固肠胶囊中、高剂量组及美沙拉嗪组小鼠体质量升高(P<0.05),DAI评分、结肠组织病理评分及促炎因子(TNF-α、IL-1β、IL-6)水平降低(P<0.05),抗炎因子(IL-4、IL-10)水平升高(P<0.05);结肠组织中lncRNA THRIL表达及p-p38MAPK/p38MAPK、p-p65/p65蛋白比值下调(P<0.05)。[结论]固肠胶囊可以通过下调lncRNA THRIL、抑制p38MAPK/NF-κB信号通路激活,减轻肠道炎症反应,从而改善IBD症状。 展开更多
关键词 固肠胶囊 炎症性肠病 lncRNA THRIL p38MAPK/NF-κB信号通路 炎症因子
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二精丸通过抑制p38 MAPK/NF-κB通路改善白消安诱导的小鼠少弱精症 认领 引用
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作者 谢飞 姚观平 +7 位作者 彭梅 杨雪 潘成凤 王瑜 李立郎 曹家辅 高明 杨娟 《中国中药杂志》 CAS CSCD 北大核心 2026年第6期1736-1746,共11页
少弱精症是导致男性不育的主要原因,该研究基于“肾藏精,主生殖”中医理论,对经典方剂二精丸改善白消安(Bu)诱导小鼠少弱精症的疗效与机制进行探讨。通过建立Bu诱导的小鼠少弱精症模型,系统制备二精丸的水煎液、乙醇提取物及多糖提取物... 少弱精症是导致男性不育的主要原因,该研究基于“肾藏精,主生殖”中医理论,对经典方剂二精丸改善白消安(Bu)诱导小鼠少弱精症的疗效与机制进行探讨。通过建立Bu诱导的小鼠少弱精症模型,系统制备二精丸的水煎液、乙醇提取物及多糖提取物,并运用UPLC-MS/MS进行化学成分解析。体内药效学评价显示,与模型组相比,各提取物干预组均能显著提升精子数量与活力,恢复血清睾酮(T)与促卵泡生成素(FSH)水平。同时,睾丸组织的氧化应激状态得到有效改善,超氧化物歧化酶(SOD)与谷胱甘肽(GSH)活性增强,丙二醛(MDA)含量降低。组织病理学观察表明,生精小管的空泡化与结构萎缩得到显著缓解,各级生精细胞排列更为有序。分子机制研究进一步揭示,其治疗作用与抑制p38丝裂原活化蛋白激酶(p38 MAPK)/核因子-κB(NF-κB)信号通路的过度活化密切相关,表现为磷酸化p38 MAPK (p-p38 MAPK)、磷酸化NF-κB p65(p-NF-κB p65)及下游炎症因子白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)表达显著下调。此外,生精细胞标志蛋白突触复合蛋白3(SYCP3)与睾酮合成关键酶胆固醇侧链裂解酶(CYP11A1+)的表达也明显上调。其中乙醇提取物与多糖提取物效果尤为显著,且多糖提取物在改善睾丸微环境方面表现出更优潜力。综上,二精丸提取物通过抑制p38 MAPK/NF-κB信号通路、减轻睾丸氧化应激与炎症反应,从而改善Bu诱导的少弱精症;其活性物质基础与醇提物中的黄酮类、甾体皂苷类成分及多糖成分有关。 展开更多
关键词 二精丸 少弱精症 p38 MAPK/NF-κB通路 氧化应激 炎症反应
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循“气经-血络”降脂化斑方调控MAPK/NF-κB通路轴改善AS斑块内巨噬细胞极化状态的机制研究 认领 引用
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作者 朱文怡 陈栩燊 +4 位作者 曹志伟 王金 解渤 任雪峰 王宏杨 《中国中药杂志》 CAS CSCD 北大核心 2026年第7期2006-2018,共13页
旨在探讨降脂化斑方(JZHB)对动脉粥样硬化(AS)模型小鼠的治疗作用,并应用蛋白组学分析其可能的分子机制。采用C57BL/6J小鼠给予普通饲料喂养为正常组,ApoE-/-小鼠给予高脂饲料喂养8周后随机分为模型组,JZHB低、中、高剂量组(1.32、2... 旨在探讨降脂化斑方(JZHB)对动脉粥样硬化(AS)模型小鼠的治疗作用,并应用蛋白组学分析其可能的分子机制。采用C57BL/6J小鼠给予普通饲料喂养为正常组,ApoE-/-小鼠给予高脂饲料喂养8周后随机分为模型组,JZHB低、中、高剂量组(1.32、2.64、5.28 g·kg-1)及阿托伐他汀钙组(3.75 mg·kg-1),每组8只,干预8周。每周记录小鼠体质量及一般情况;取材前应用小动物彩色多普勒超声检测小鼠颈动脉、主动脉管壁斑块病变情况;取材后采用全自动生化分析仪对血清中血脂、肝功能水平进行检测;采用酶联免疫吸附测定法(ELISA)对血清中白细胞介素(IL)-6、IL-1β、IL-4、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量进行检测;采用苏木素-伊红(HE)、马松(Masson)、油红O染色综合评估AS斑块病理改变;采用蛋白组学测序技术分析其核心分子机制,并采用蛋白免疫印迹法(Western blot)、实时荧光定量聚合酶链式反应(qPCR)、免疫荧光等方法对其机制验证。结果显示,JZHB可改善AS小鼠血脂、肝功能、血清炎性环境(P<0.05,P<0.01);并可综合改善颈动脉、主动脉根部斑块面积、胶原纤维含量、脂质沉积、管腔狭窄、血液流变等病理损伤情况(P<0.05,P<0.01);蛋白组学分析其核心机制与调控原活化蛋白激酶(MAPK)/核因子-κB(NF-κB)通路轴改善AS斑块内巨噬细胞极化状态相关;分子生物学检测结果表明,JZHB可降低小鼠主动脉组织中MAPK、c-Jun氨基末端激酶(JNK)、NF-κB p65、NF-κB抑制蛋白α(IκBα)的mRNA及蛋白磷酸化比值;下调诱导型一氧化氮合酶(iNOS)、IL-6的mRNA及蛋白表达(P<0.05,P<0.01);改善主动脉斑块内巨噬细胞极化M1/M2表型标志蛋白分化簇86(CD86)、甘露糖受体(CD206)的蛋白表达及定位(P<0.05,P<0.01)。综上所述,JZHB能多途径协同改善AS小鼠动脉斑块的病理损伤,其核心机制为通过调控MAPK/NF-κB信号通路轴,改善斑块内巨噬细胞极化状态及其内部炎性环境,从而起到综合防治AS药理学效应。 展开更多
关键词 动脉粥样硬化 降脂化斑方 蛋白组学 MAPK/NF-κB信号通路 巨噬细胞极化
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温阳生肌膏通过p38 MAPK/NF-κB信号通路减轻糖尿病创面炎症反应的研究 认领 引用
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作者 宫海燕 王君 +5 位作者 丁雅容 黄新宇 师思 蒋雨洋 奉水华 陈丽 《时珍国医国药》 CAS CSCD 北大核心 2026年第4期634-640,共7页
目的探讨温阳生肌膏通过调控p38 MAPK/NF-κB信号通路改善高糖诱导的巨噬细胞-成纤维细胞炎症反应的作用机制。方法建立高糖干预的RAW264.7、NIH3T3及共培养模型。设置正常组、模型组和温阳生肌膏组,分别采用CCK-8、划痕实验、流式细胞... 目的探讨温阳生肌膏通过调控p38 MAPK/NF-κB信号通路改善高糖诱导的巨噬细胞-成纤维细胞炎症反应的作用机制。方法建立高糖干预的RAW264.7、NIH3T3及共培养模型。设置正常组、模型组和温阳生肌膏组,分别采用CCK-8、划痕实验、流式细胞术、ELISA和Western Blot检测细胞增殖、迁移、巨噬细胞极化、TNF-α含量及相关蛋白表达。结果与模型组比较,温阳生肌膏可显著促进细胞增殖(P<0.01或P<0.001),抑制RAW264.7细胞向M1型极化(P<0.001)并促进其向M2型极化(P<0.001)。温阳生肌膏还能恢复NIH3T3及共培养细胞的迁移能力(P<0.01),降低NIH3T3细胞中p38 MAPK及NF-κB p65蛋白表达(P<0.05),并显著下调RAW264.7及共培养细胞中p38 MAPK、NF-κB p65、p-NF-κB p65蛋白水平(P<0.05或P<0.01或P<0.001)及炎症因子TNF-α水平(P<0.001)。结论温阳生肌膏通过抑制p38 MAPK/NF-κB通路活化,逆转巨噬细胞M1极化,降低TNF-α释放,阻断巨噬细胞-成纤维细胞互作中的炎症信号传递,从而减轻成纤维细胞功能损伤。 展开更多
关键词 温阳生肌膏 p38 MAPK/NF-κB 巨噬细胞 成纤维细胞 炎症反应
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芦丁镇痛作用及通过p38 MAPK/NF-κB通路改善炎症的体外机制 认领 引用
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作者 陈玺泰 赵怀伟 +3 位作者 刘墨林 宇庆迎 王常瞵 宋春红 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2026年第7期1270-1278,共9页
目的基于网络药理学、分子对接及实验验证探讨芦丁的镇痛作用机制。方法通过光热甩尾、醋酸扭体和甲醛舔足实验探索芦丁的镇痛效果。采用液相色谱-三重四极杆质谱法测定小鼠血清和脊髓中芦丁的含量。网络药理学和分子对接预测芦丁镇痛... 目的基于网络药理学、分子对接及实验验证探讨芦丁的镇痛作用机制。方法通过光热甩尾、醋酸扭体和甲醛舔足实验探索芦丁的镇痛效果。采用液相色谱-三重四极杆质谱法测定小鼠血清和脊髓中芦丁的含量。网络药理学和分子对接预测芦丁镇痛潜在的靶点和途径。建立脂多糖诱导的BV2细胞模型,给予芦丁干预后,检测p38丝裂原活化蛋白激酶(p38 mitogen-activated protein kinase,p38 MAPK)及其磷酸化蛋白表达水平和炎症因子含量,免疫荧光检测核因子κB(nuclear factor kappa-B,NF-κB)核转位情况。结果芦丁可明显升高小鼠疼痛阈值,发挥镇痛作用。芦丁给药组(50 mg·k-1)小鼠血清和脊髓中芦丁的含量分别为(0.07±0.02)mg·L-1和(0.07±0.03)μg·g-1。网络药理学及分子对接预测出芦丁的镇痛作用可能与p38 MAPK信号通路有关。体外实验证明,芦丁可降低BV2细胞中p38 MAPK蛋白磷酸化水平,减少炎症因子浓度,抑制NF-κB核转位。结论芦丁具有一定的镇痛作用,其生物学机制可能与抑制p38 MAPK/NF-κB通路有关。 展开更多
关键词 芦丁 镇痛 网络药理学 分子对接 实验验证 p38 MAPK/NF-κB信号通路
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基于TLR4/MAPK/NF-κB信号通路探讨红芪多糖对脂多糖诱导心肌细胞损伤的影响 认领 引用
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作者 徐艳妮 孟楚浛 +2 位作者 鲁美丽 隋海娟 张玲 《中成药》 CAS CSCD 北大核心 2026年第5期1504-1510,共7页
目的探讨红芪多糖对脂多糖(LPS)诱导心肌细胞损伤的影响。方法采用MTT法筛选红芪多糖对细胞的无毒性浓度(20、40、80、160、320μg/mL),分别确定20、40、80μg/mL作为红芪多糖低、中、高剂量。建立LPS(10μg/mL,24 h)诱导炎症损伤模型,... 目的探讨红芪多糖对脂多糖(LPS)诱导心肌细胞损伤的影响。方法采用MTT法筛选红芪多糖对细胞的无毒性浓度(20、40、80、160、320μg/mL),分别确定20、40、80μg/mL作为红芪多糖低、中、高剂量。建立LPS(10μg/mL,24 h)诱导炎症损伤模型,将细胞分为空白组、LPS组、阳性对照药瑞沙托维组(1μmol/L)和红芪多糖低、中、高剂量组(红芪多糖预处理24 h后给予LPS处理)。MTT法检测细胞活性,ELISA法检测细胞炎症因子(TNF-α、IL-1β、IL-6)、心肌损伤标志物(LDH、CK)水平,免疫荧光法观察细胞Toll样受体4(TLR4)膜定位及核因子κB(NF-κB)核转位,RT-qPCR和Western blot法检测TLR4/丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)/NF-κB信号通路基因、蛋白表达。结果与空白组比较,LPS组心肌细胞活性降低(P<0.01),TNF-α、IL-1β、IL-6、LDH、CK水平升高(P<0.01),TLR4膜表达与NF-κB核转位水平升高(P<0.01),TLR4、p38 MAPK、ERK、JNK、NF-κB mRNA和TLR4、p-p38 MAPK、p-ERK、p-JNK、p-NF-κB、细胞核NF-κB蛋白表达升高(P<0.01),细胞质NF-κB蛋白表达降低(P<0.01)。与LPS组比较,红芪多糖组及瑞沙托维组心肌细胞活性升高(P<0.01),TNF-α、IL-1β、IL-6、LDH、CK水平降低(P<0.01),TLR4膜表达与NF-κB核转位水平降低(P<0.01),TLR4、p38 MAPK、ERK、JNK、NF-κB mRNA和TLR4、p-p38 MAPK、p-ERK、p-JNK、p-NF-κB、细胞核NF-κB蛋白表达降低(P<0.05,P<0.01),细胞质NF-κB蛋白表达升高(P<0.05,P<0.01)。结论红芪多糖可能通过抑制TLR4/MAPK/NF-κB信号通路激活,降低炎症反应,从而改善LPS诱导心肌细胞损伤。 展开更多
关键词 红芪多糖 脂多糖 心肌损伤 炎症反应 TLR4/MAPK/NF-κB信号通路
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基于p38 MAPK/NF-κB信号通路探讨丹红注射液干预慢性心力衰竭心血瘀阻证大鼠心室重构的作用机制 认领 引用 被引量：1
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作者 吴子政 陈杏 +4 位作者 叶嘉豪 孟骊冲 张垚 张君宇 胡志希 《中国实验方剂学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2026年第5期149-159,共11页
目的:该研究旨在探讨p38丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)/核转录因子-κB(NF-κB)信号通路介导的心室重构在慢性心力衰竭心血瘀阻证模型大鼠中的作用机制及丹红注射液的干预作用。方法:体内实验:SPF级雄性SD大鼠按照随机数字表法分为假手术组... 目的:该研究旨在探讨p38丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)/核转录因子-κB(NF-κB)信号通路介导的心室重构在慢性心力衰竭心血瘀阻证模型大鼠中的作用机制及丹红注射液的干预作用。方法:体内实验:SPF级雄性SD大鼠按照随机数字表法分为假手术组、模型组、卡托普利组(8.8 mg·kg-1)、丹红注射液组(6.0 mL·kg-1)4组。采用腹主动脉缩窄术制备慢性心力衰竭心血瘀阻证模型,假手术组只开腹不缩窄,连续治疗15 d。观察大鼠舌色,检测心脏彩超、血液流变学、心脏质量指数(HMI)、左心室质量指数(LVMI);苏木素-伊红(HE)染色和马松(Masson)染色观察心肌组织的病理组织形态和纤维化改变情况;酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测各组血清中N端B型利钠肽原(NT-proBNP)、白细胞介素-6(IL-6)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、C反应蛋白(CRP)的含量及心肌组织中的基质金属蛋白酶-2(MMP-2)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)的水平。蛋白免疫印迹法(Western blot)检测心肌组织p-p38 MAPK/p38 MAPK和p-NF-κB p65/NF-κB p65蛋白表达情况。体外实验,采用1×10-6 mol·L-1 AngⅡ对H9C2心肌细胞干预,建立心肌肥大模型。将H9C2心肌细胞分为正常组、模型组、抑制剂+丹红组、丹红注射液组(20 mL·L-1)、抑制剂组(SB203580,5μmol·L-1)。细胞增殖与活性检测法(CCK-8)检测H9C2心肌细胞活力,罗丹明标记的鬼笔环肽细胞染色法检测心肌细胞面积,用实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)检测心房钠尿肽(ANP)和BNP,Western blot检测p-p38 MAPK/p38 MAPK和p-NF-κB p65/NF-κB p65相关表达。结果:体内实验:与假手术组比较,模型组大鼠舌色紫暗,舌面R、G、B值显著下降(P<0.01),全血黏度(低、中、高切变率)升高(P<0.01),左心室射血分数(LVEF)、左心室短轴缩短率(LVFS)水平显著降低(P<0.01),左心室舒张末期内径(LVIDd)、左心室收缩末期内径(LVIDs)、左心室后壁舒张末期厚度(LVPWd)水平显著升高(P<0.01);LVMI、HMI显著升高(P<0.01);血清中NT-proBNP、TNF-α、IL-6、CRP及心肌组织中MMP-2、MMP-9显著升高(P<0.01);心肌HE、Masson染色显示心肌代偿性肥大及纤维化,大量炎症细胞浸润。心肌组织中p-p38 MAPK/p38 MAPK、p-NF-κB p65/NF-κB p65蛋白表达量显著升高(P<0.01)。与模型组比较,各给药组舌色R、G、B值明显升高(P<0.05,P<0.01),全血黏度(低、中、高切变率)有所降低(P<0.05,P<0.01),LVEF、LVFS水平显著升高(P<0.01),LVIDd、LVIDs、LVPWd水平有所降低(P<0.05,P<0.01),LVMI、HMI有明显降低(P<0.05,P<0.01),血清中NT-proBNP、TNF-α、IL-6、CRP及心肌组织中MMP-2、MMP-9显著下降(P<0.01);心肌HE、Masson染色显示心肌代偿性肥大有所缓解,纤维化减少,心肌组织中p-p38 MAPK/p38 MAPK、p-NF-κB p65/NF-κB p65蛋白表达量显著下降(P<0.01)。体外实验:当丹红注射液药物浓度达到20 mL·L-1时,H9C2心肌细胞的存活率最高(P<0.01);与正常组比较,模型组ANP、BNP mRNA表达量升高(P<0.01),相对细胞表面积显著增大(P<0.01),p-p38 MAPK/p38 MAPK、p-NF-κB p65/NF-κB p65蛋白表达量升高(P<0.01);与模型组比较,各给药组ANP、BNP mRNA表达量显著降低(P<0.01),相对细胞表面积有所减小(P<0.05,P<0.01),p-p38 MAPK/p38 MAPK、p-NF-κB p65/NF-κB p65蛋白表达量下降(P<0.05,P<0.01)。结论:丹红注射液可通过p38 MAPK/NF-κB通路调节心室重构,从而对慢性心力衰竭心血瘀阻证大鼠起到保护作用。 展开更多
关键词 慢性心力衰竭 心血瘀阻证 心室重构 p38丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)/核转录因子-κB(NF-κB)信号通路 丹红注射液
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红景天苷通过调节MAPK/NF-κB通路抑制缺氧H9c2心肌细胞凋亡的机制研究 认领 引用
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作者 朱振龙 陈成龙 +2 位作者 蔡晓敏 汤沂 刘晶 《医学研究与战创伤救治》 北大核心 2026年第7期680-690,共11页
目的通过整合网络药理学、机器学习和单细胞测序与实验验证方法,系统揭示红景天苷(SAL)治疗心肌梗死(MI)的核心靶点和机制。方法首先通过BATMAN、SwissTargetPrediction等数据库筛选SAL靶点,结合GEO数据库中心肌梗死差异表达基因,筛选... 目的通过整合网络药理学、机器学习和单细胞测序与实验验证方法,系统揭示红景天苷(SAL)治疗心肌梗死(MI)的核心靶点和机制。方法首先通过BATMAN、SwissTargetPrediction等数据库筛选SAL靶点,结合GEO数据库中心肌梗死差异表达基因,筛选交集靶点进行蛋白互作网络分析和功能富集。采用加权基因共表达网络分析(WGCNA)和机器学习识别核心靶点,单细胞测序解析其在细胞亚型的分布,分子对接验证了红景天苷和核心靶点的亲和力,并采用流式细胞术和Western blot方法验证其核心机制。结果获得50个红景天苷治疗心肌梗死的潜在靶点。蛋白互作网络显示肿瘤坏死因子(TNF)、白细胞介素-6(IL-6)、基质金属蛋白酶9(MMP9)等核心靶点处于关键位置。WGCNA识别与心肌梗死显著相关的ME棕色,其中25个基因与红景天苷靶点重叠。机器学习进一步筛选出DDIT3、PLAU、NFKB2等10个核心基因。单细胞测序分析显示这些关键靶点在中性粒细胞中高表达。京都基因与基因组百科全书(KEGG)富集分析表明其显著关联丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)、核因子-κB(NF-κB)信号通路及细胞凋亡途径。分子对接显示红景天苷与MMP9、ALDH2等靶点具有较强结合亲和力。体外实验证实红景天苷可缓解缺氧诱导的H9c2心肌细胞活力下降和细胞凋亡,并抑制P38 MAPK、ERK1/2和NF-κB p65的磷酸化,调控Bcl-2/Bax表达。结论红景天苷通过多靶点、多通路协同发挥心肌保护作用,其主要通过调控MAPK/NF-κB信号轴抑制心肌细胞凋亡与炎症反应,减轻心肌梗死损伤。 展开更多
关键词 心肌梗死 红景天苷 MAPK/NF-κB信号通路 机器学习 单细胞测序 网络药理学
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基于MAPK/NF-κB通路探讨脐带血富血小板血浆对糖尿病大鼠创面愈合及炎症的影响 认领 引用
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作者 陶茂锦 李强 +1 位作者 程洋 金培生 《中国美容医学》 CAS 2026年第7期1-6,共6页
目的:基于MAPK/NF-κB通路探讨脐带血富血小板血浆(PRP)对糖尿病大鼠创面愈合及炎症的影响。方法:将72只大鼠随机分为正常创面组、模型组、湿润烧伤膏组、PRP组、脐带血PRP组、脐带血PRP+p79350组(p38MAPK激活剂),每组12只,除正常创面组... 目的:基于MAPK/NF-κB通路探讨脐带血富血小板血浆(PRP)对糖尿病大鼠创面愈合及炎症的影响。方法:将72只大鼠随机分为正常创面组、模型组、湿润烧伤膏组、PRP组、脐带血PRP组、脐带血PRP+p79350组(p38MAPK激活剂),每组12只,除正常创面组,其余组大鼠均构建糖尿病大鼠创伤模型;观察计算给药后第3、7、14天创面愈合率;ELISA检测血清炎症因子水平;HE染色及Masson染色观察创面组织病理形态及胶原生成;免疫组化检测创面组织VEGF、bFGF表达;Western blot检测创面组织MAPK/NF-κB通路相关蛋白表达。结果:模型组较正常创面组创面组织炎性细胞浸润明显,上皮细胞分化生长不佳,肉芽组织仅有少许胶原纤维,且明显断裂,排列紊乱,结构完整度较差,TNF-α、IL-6、IL-1β水平及p-p38 MAPK/p38 MAPK、p-p65 NF-κB/p65 NF-κB表达升高,创面愈合率、VEGF、bFGF表达降低(P<0.05);湿润烧伤膏组、PRP组、脐带血PRP组较模型组创面组织炎性细胞基本消退,毛细血管闭塞减少,肉芽组织生长旺盛,存在大量胶原纤维,排列整齐分布均匀,蓝色着色较深,组织结构完整度好,TNF-α、IL-6、IL-1β水平及p-p38 MAPK/p38 MAPK、p-p65 NF-κB/p65 NF-κB表达降低,创面愈合率、VEGF、bFGF表达升高(P<0.05);脐带血PRP+p79350组较脐带血PRP组创面组织新生胶原纤维较少,蓝色着色较浅,结构完整度较差,TNF-α、IL-6、IL-1β水平及p-p38 MAPK/p38 MAPK、p-p65 NF-κB/p65 NF-κB表达升高,创面愈合率、VEGF、bFGF表达降低(P<0.05)。结论:脐带血PRP可抑制炎症反应,促进糖尿病大鼠创面愈合,与抑制MAPK/NF-κB通路有关。 展开更多
关键词 MAPK/NF-κB通路 脐带血富血小板血浆 糖尿病 创面愈合 炎症
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麻桂柴葛汤通过调控p38 MAPK/NF-κB/NLRP3信号通路减轻LPS诱导的急性肺损伤 认领 引用
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作者 许怀礼 黄以蓉 王艺璇 《临床医学研究与实践》 2026年第10期31-35,共5页
目的探讨麻桂柴葛汤含药血清对脂多糖(LPS)诱导的Ⅱ型肺泡上皮细胞(AECⅡ)损伤的影响。方法采用SD大鼠制备麻桂柴葛汤含药血清,并筛选其最适浓度。通过体外50μg/mL LPS诱导构建AECⅡ细胞急性肺损伤(ALI)模型。将细胞分为空白组、模型... 目的探讨麻桂柴葛汤含药血清对脂多糖(LPS)诱导的Ⅱ型肺泡上皮细胞(AECⅡ)损伤的影响。方法采用SD大鼠制备麻桂柴葛汤含药血清,并筛选其最适浓度。通过体外50μg/mL LPS诱导构建AECⅡ细胞急性肺损伤(ALI)模型。将细胞分为空白组、模型组及麻桂柴葛汤含药血清最适浓度组。采用细胞计数试剂盒-8(CCK-8)法检测各组细胞存活率,采用酶联免疫吸附测定法检测各组细胞中白细胞介素-1β(L-1β)、白细胞介素-18(IL-18)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的表达水平,采用实时荧光定量PCR检测各组细胞中p38 MAPK、NF-κB、NLRP3的mRNA相对表达量。结果麻桂柴葛汤含药血清的最适浓度分别为15%、20%、25%。与空白组相比,模型组的AECⅡ细胞存活率显著降低,IL-1β、IL-18、TNF-α表达水平及p38 MAPK、NF-κB、NLRP3 mRNA相对表达量显著升高(P<0.01)。与模型组相比,15%麻桂柴葛汤组、20%麻桂柴葛汤组、25%麻桂柴葛汤组的AECⅡ细胞存活率显著提高,IL-1β、IL-18、TNF-α表达水平及p38 MAPK、NF-κB、NLRP3 mRNA相对表达量显著降低(P<0.01)。结论麻桂柴葛汤含药血清可减轻LPS诱导的AECⅡ细胞炎症损伤,其机制可能与抑制p38 MAPK/NF-κB/NLRP3信号通路表达有关。 展开更多
关键词 麻桂柴葛汤 急性肺损伤 p38 MAPK/NF-κB/NLRP3信号通路
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莱菔硫烷通过抑制Aβ42寡聚体激活的U87细胞中MAPK/NF-κB信号通路降低反应性星形胶质细胞介导的SH-SY5Y凋亡 认领 引用
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作者 张淑芬 黄添容 +3 位作者 杨灿洪 陈家镒 吕田明 张嘉发 《南方医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2026年第1期191-199,共9页
目的探讨莱菔硫烷(SFN)和Aβ42寡聚体对U87细胞的影响,及其通过下调MAPK/NF-κB信号通路逆转神经炎症介导的SH-SY5Y神经元凋亡。方法以不同浓度Aβ42和SFN对U87细胞作用48 h,使用CCK-8试剂盒检测各组细胞活性。实验分组:溶媒对照组、A... 目的探讨莱菔硫烷(SFN)和Aβ42寡聚体对U87细胞的影响,及其通过下调MAPK/NF-κB信号通路逆转神经炎症介导的SH-SY5Y神经元凋亡。方法以不同浓度Aβ42和SFN对U87细胞作用48 h,使用CCK-8试剂盒检测各组细胞活性。实验分组:溶媒对照组、Aβ组、Aβ+SFN组、Aβ+SB203580组。使用RT-qPCR检测U87细胞中IL-6及TNF‑αmRNA水平,采用ELISA检测细胞上清液中IL-6及TNF-α水平,Western blotting检测各组U87细胞蛋白中p-p38、p-p65和GFAP蛋白表达水平;U87与SH-SY5Y共培养后提取SH-SY5Y蛋白,使用Western blotting检测SH-SY5Y细胞蛋白中Bax蛋白表达水平。星形胶质细胞和原代细神经元培养及鉴定。以不同浓度Aβ42和SFN对星形胶质细胞作用48 h后使用CCK-8试剂盒检测各组细胞活性。星形胶质细胞和原代细神经元共培养后,检测神经元细胞活性。结果CCK-8结果显示,与溶媒对照组相比,1.25μmol/L浓度Aβ42导致U87细胞活力增加(P0.05)。RT-qPCR、ELISA以及Western blotting结果显示,在U87细胞中,Aβ组与其他3组相比,p-p38、pp65和GFAP表达升高(P0.05)。与溶媒对照组、Aβ+SFN组和Aβ+SB203580组相比,Aβ组原代神经元细胞活性降低(P<0.05)。结论SFN通过在Aβ42寡聚体激活的U87细胞中下调MAPK/NF-κB信号通路以降低星形胶质细胞介导的SH-SY5Y凋亡。 展开更多
关键词 莱菔硫烷 阿尔兹海默病 星形胶质细胞 淀粉样蛋白β MAPK NF-κB 神经炎症 凋亡
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中医药调控p38 MAPK/NF-κB信号通路改善相关炎症防治支气管哮喘研究进展 认领 引用
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作者 姜杏 蔡旭 +2 位作者 唐莎丽娜 曾欢 陶继恩 《亚太传统医药》 2026年第4期209-215,共7页
支气管哮喘的病理过程以慢性炎症为核心,而长期存在的气道高反应性和气流受限的发生,均与p38 MAPK/NF-κB通路异常活跃密切相关。在支气管哮喘的临床治疗领域,传统中医药凭其多维度、多途径、多靶点的特性,展现出显著的应用潜力。已有... 支气管哮喘的病理过程以慢性炎症为核心,而长期存在的气道高反应性和气流受限的发生,均与p38 MAPK/NF-κB通路异常活跃密切相关。在支气管哮喘的临床治疗领域,传统中医药凭其多维度、多途径、多靶点的特性,展现出显著的应用潜力。已有研究证明中医药通过调控p38 MAPK/NF-κB通路,从抑制炎症反应、调节免疫失衡、抗气道重塑和保护肺组织等多环节发挥治疗作用。探究中医药调控p38 MAPK/NF-κB信号通路治疗支气管哮喘的疗效及具体作用机制,以推动中医药在哮喘治疗领域的广泛应用,并有效缓解患者的临床症状。 展开更多
关键词 中医药 丝裂原活化蛋白激酶(p38 MAPK)/NF-κB信号通路 气道炎症 支气管哮喘 研究进展
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基于p38 MAPK/NF-κB信号通路探讨麻杏苦甘汤对油酸诱导的急性肺损伤大鼠炎症反应及细胞凋亡的影响 认领 引用 被引量：11
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作者 焦太强 南一 +2 位作者 袁玲 李佳庆 牛阳 《中国实验方剂学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2025年第7期108-116,共9页
目的:观察麻杏苦甘汤对油酸(OA)诱导的急性肺损伤(ALI)大鼠炎症反应及细胞凋亡的影响,并初步探讨其作用机制。方法:将60只SD大鼠随机分为正常组,模型组,地塞米松组(2 mg·kg−1),麻杏苦甘汤低、中、高(3.1、6.2、12.4 g·kg^(... 目的:观察麻杏苦甘汤对油酸(OA)诱导的急性肺损伤(ALI)大鼠炎症反应及细胞凋亡的影响,并初步探讨其作用机制。方法:将60只SD大鼠随机分为正常组,模型组,地塞米松组(2 mg·kg−1),麻杏苦甘汤低、中、高(3.1、6.2、12.4 g·kg−1)剂量组。各组分别给予同体积生理盐水和相应浓度麻杏苦甘汤灌胃,连续给药7 d后,模型组和各给药组采用尾静脉注射OA(0.2 mL·kg−1)的方法建立ALI模型。造模12 h后,分析各组大鼠血气情况和测定肺组织湿/干质量比(W/D);酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测大鼠肺泡灌洗液(BALF)中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)和白细胞介素-6(IL-6)的含量;苏木素-伊红(HE)和原位末端标记法(TUNEL)染色观察肺组织细胞损伤、凋亡情况并对其进行评分;蛋白免疫印迹法(Western blot)和实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)检测各组大鼠肺组织p38丝裂原活化蛋白激酶/核转录因子-κB(p38 MAPK/NF-κB)信号通路相关和凋亡相关蛋白及mRNA的表达。结果:与正常组比较,模型组大鼠可见氧分压(PaO2)、血氧饱和度(SaO2)、氧合指数(PaO2/FiO2)显著降低,二氧化碳分压(PaCO2)、W/D显著升高(P<0.01);BALF中TNF-α、IL-6、IL-1β含量显著升高(P<0.01);肺组织病理染色可见明显炎性浸润、组织水肿、肺泡间隔增厚及肺组织细胞凋亡;肺组织p38 MAPK、NF-κB p65、NF-κB抑制蛋白α(IκBα)、B细胞淋巴瘤-2(Bcl-2)相关X蛋白(Bax)、Caspase-3 mRNA表达和磷酸化(p)-p38 MAPK、p-NF-κB p65、p-IκBα、Bax、胱天蛋白酶-3(Caspase-3)、剪切的(cleaved)Caspase-3蛋白表达显著增高,Bcl-2 mRNA和蛋白表达显著降低(P<0.01);与模型组比较,给予麻杏苦甘汤干预能显著升高大鼠PaO2、SaO2、PaO2/FiO2,显著降低PaCO2、W/D(P<0.01);显著降低BALF中TNF-α、IL-6、IL-1β含量(P<0.01);缓解肺组织中炎性浸润、组织水肿、肺泡间隔增厚及肺组织细胞凋亡;明显下调肺组织中p38 MAPK、NF-κB p65、IκBα、Bax、Caspase-3 mRNA表达和p-p38 MAPK、p-NF-κB p65、p-IκBα、Bax、Caspase-3、cleaved Caspase-3的蛋白表达(P<0.05,P<0.01),显著上调Bcl-2 mRNA和蛋白表达(P<0.01)。结论:麻杏苦甘汤对OA诱导的ALI大鼠具有保护作用,其机制可能与调控p38 MAPK/NF-κB信号通路抑制炎症反应和细胞凋亡有关。 展开更多
关键词 麻杏苦甘汤 p38丝裂原活化蛋白激酶/核转录因子-κB(p38 MAPK/NF-κB)信号通路 油酸 急性肺损伤
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