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MSTN基因影响肌卫星细胞NOTCH1受体和DLL1配体的表达 认领 引用
1
作者 雷佳茹 海超 +5 位作者 刘雪霏 宋丽爽 白春玲 苏广华 李光鹏 杨磊 《内蒙古大学学报（自然科学版）》 CAS 2026年第2期121-126,共6页
肌肉生长抑制素(Myostatin,MSTN)是肌肉发育的负调控因子,NOTCH1基因同样是肌肉损伤中的调控基因,但两者关系尚不明确。本研究旨在探讨MSTN基因是否影响NOTCH1受体和DLL1配体的表达。采用流式分析、RT-qPCR以及Western blot方法检测发现... 肌肉生长抑制素(Myostatin,MSTN)是肌肉发育的负调控因子,NOTCH1基因同样是肌肉损伤中的调控基因,但两者关系尚不明确。本研究旨在探讨MSTN基因是否影响NOTCH1受体和DLL1配体的表达。采用流式分析、RT-qPCR以及Western blot方法检测发现,稳定敲减MSTN mRNA的肌卫星细胞(Satellite cells,SCs),处于G0/G1期的比例显著大于对照组SCs,且S期细胞比例显著大于对照组,说明MSTN mRNA表达量降低会促进DNA合成和细胞分裂,即促进细胞周期进程;此外,发现敲减组SCs中,NOTCH1受体和DLL1配体的mRNA和蛋白表达量均降低。MSTN基因会影响NOTCH1受体和DLL1配体的表达。 展开更多
关键词 肌肉生长抑制素 肌肉发育 NOTCH1受体 DLL1配体
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电针抑制Notch1/Hes1通路介导的小胶质细胞活化对帕金森病小鼠的影响 认领 引用 被引量：3
2
作者 蒋金序 刘洋 +8 位作者 樊慧杰 张天生 王利然 徐磊 杨丽霞 宋云飞 马存根 郝重耀 柴智 《中国针灸》 CAS CSCD 北大核心 2025年第9期1290-1298,共9页
目的:观察电针(EA)对帕金森病(PD)小鼠运动功能的改善作用,以及基于Notch受体1(Notch1)/Hes家族b HLH转录因子1(Hes1)通路对小胶质细胞的调控效应。方法:选取36只雄性C57BL/6小鼠随机分为对照组、模型组和电针组,每组12只。模型组和电... 目的:观察电针(EA)对帕金森病(PD)小鼠运动功能的改善作用,以及基于Notch受体1(Notch1)/Hes家族b HLH转录因子1(Hes1)通路对小胶质细胞的调控效应。方法:选取36只雄性C57BL/6小鼠随机分为对照组、模型组和电针组,每组12只。模型组和电针组小鼠采用1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶(MPTP)连续腹腔注射7 d建立PD模型。自模型制备首日起电针组于“百会”和双侧“肾俞”行电针干预,采用连续波,频率2 Hz,电流2 mA,每次15 min,每天1次,连续14 d。采用步态、爬杆和悬挂实验对各组小鼠行为学表现进行评估;采用免疫荧光法检测各组小鼠中脑黑质区酪氨酸羟化酶(TH)阳性细胞数以及Notch1/离子钙结合接头分子1(Iba-1)共表达阳性细胞数;采用Western blot法检测各组小鼠中脑黑质区TH、α-突触核蛋白(α-syn)、Notch1、Hes1、Iba-1、诱导型一氧化氮合酶(i NOS)、精氨酸酶-1(ARG1)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素(IL)-1β、IL-6、IL-10蛋白表达;采用实时荧光定量PCR法检测各组小鼠中脑黑质区Notch1和Hes1 mRNA表达。结果:与对照组比较,模型组小鼠四肢步频加快(P<0.001),四肢步长缩短(P<0.001),爬杆实验时间延长(P<0.01),抓握实验评分降低(P<0.01);中脑黑质区TH阳性细胞数减少(P<0.001),Notch1/Iba-1共表达阳性细胞数增多(P<0.001),α-syn、Notch1、Hes1、Iba-1、iNOS、TNF-α、IL-6和IL-1β蛋白表达升高(P<0.01,P<0.05,P<0.001),TH、ARG1和IL-10蛋白表达降低(P<0.01,P<0.001),Notch1、Hes1 mRNA表达升高(P<0.01)。与模型组比较,电针组小鼠四肢步频减慢(P<0.001),四肢步长增加(P<0.05,P<0.01,P<0.001),爬杆实验时间缩短(P<0.05),抓握实验评分升高(P<0.05);中脑黑质区TH阳性细胞数增多(P<0.01),Notch1/Iba-1共表达阳性细胞数减少(P<0.001),α-syn、Notch1、Hes1、Iba-1、iNOS、TNF-α、IL-6和IL-1β蛋白表达降低(P<0.05,P<0.01),TH、ARG1和IL-10蛋白表达升高(P<0.05,P<0.001,P<0.01),Notch1、Hes1 mRNA表达降低(P<0.05)。结论:电针干预能够改善PD模型小鼠的行为学表现,保护多巴胺能神经元,其机制可能与通过Notch1/Hes1信号通路抑制神经炎性反应,进而减少小胶质细胞活化有关。 展开更多
关键词 帕金森病 电针 Notch受体1(Notch1)/Hes家族bHLH转录因子1(Hes1)通路 小胶质细胞 神经炎性反应 多巴胺能神经元
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MUC1和Notch1在胰腺导管腺癌中的表达及相关性 认领 引用
3
作者 白杨 庞捷 范大光 《西部医学》 2025年第9期1269-1273,共5页
目的探讨胰腺导管腺癌(PDAC)中粘蛋白1(MUC1)的表达水平与Notch信号通路中Notch1受体的表达水平的相关性,为研究PDAC发生发展的分子机制提供新方向。方法收集2017年10月—2024年2月在本院行手术治疗的35例PDAC患者的病理石蜡组织,使用... 目的探讨胰腺导管腺癌(PDAC)中粘蛋白1(MUC1)的表达水平与Notch信号通路中Notch1受体的表达水平的相关性,为研究PDAC发生发展的分子机制提供新方向。方法收集2017年10月—2024年2月在本院行手术治疗的35例PDAC患者的病理石蜡组织,使用免疫组织化学技术检测PDAC组织及其邻近癌旁组织中MUC1与Notch1的表达量,并通过卡方检验来评估两者表达差异的显著性。用Spearman法分析PDAC组织中MUC1和Notch1表达水平的相关性。通过t检验和Fisher精确检验探究MUC1与Notch1的表达水平与患者临床病理特征之间的关联性。结果免疫组织化学分析表明,相较于癌旁组织,MUC1在癌组织中的表达显著升高(χ2=11.497,P=0.001);同样,Notch1在癌组织中的表达也明显高于癌旁组织(χ2=23.026,P<0.001)。PDAC组织中MUC1和Notch1的表达水平呈正相关(r=0.652,P<0.001)。MUC1的表达与PDAC分化程度有关(P=0.018)。Notch1的表达与PDAC患者年龄(t=3.17,P=0.005)、性别(P=0.012)、分化程度(P=0.027)有关。结论在PDAC中MUC1和Notch1的表达均上调,且两者表达水平呈正相关,提示MUC1可能通过调控Notch信号通路来影响PDAC的发生发展。MUC1和Notch1均与PDAC分化程度有关,随着肿瘤分化程度升高,MUC1和Notch1表达逐渐降低,提示两者的表达可能与PDAC的恶性程度和疾病预后有关。 展开更多
关键词 胰腺导管腺癌 粘蛋白1 Notch1受体 相关性
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Reelin与小脑发育——Notch1信号通路的调节作用 认领 引用 被引量：6
4
作者 鄢明超 牛艳丽 +5 位作者 王小青 梁爽 郭俊楠 时书勤 胡桑 邓锦波 《解剖学报》 CAS CSCD 北大核心 2015年第2期182-189,共8页
目的探讨Reelin在小脑放射状胶质细胞、神经干细胞和普肯耶细胞迁移和分布中的作用,并探讨Notch信号通路在其中的作用。方法取WT小鼠和reeler小鼠胚胎9d至生后60d的脑部共148例,运用免疫荧光技术检测两组小鼠小脑发育中放射状胶质细胞... 目的探讨Reelin在小脑放射状胶质细胞、神经干细胞和普肯耶细胞迁移和分布中的作用,并探讨Notch信号通路在其中的作用。方法取WT小鼠和reeler小鼠胚胎9d至生后60d的脑部共148例,运用免疫荧光技术检测两组小鼠小脑发育中放射状胶质细胞、神经干细胞、普肯耶细胞及激活型Notch1受体的表达。结果Reeler小鼠小脑发育中放射状胶质细胞极性紊乱导致迁移阻滞于内颗粒层,过早分化,分子层中数量减少(P<0.01);Sox2阳性的干细胞启动迁移较慢,随后未得到适当的终止信号越过普肯耶细胞层进入外颗粒层,野生型小鼠该细胞并不迁移进入外颗粒层;普肯耶细胞多数不能迁移至分子层大量阻滞于内颗粒层中形成细胞团;激活型的Notch1受体在reeler小鼠小脑中表达减少。结论 Reelin在小脑神经干细胞、胶质细胞、普肯耶细胞发育和片层化分布中有重要作用,并且Notch1信号通路参与Reelin介导的小脑发育。 展开更多
关键词 Reelin Notch1受体 小脑发育 神经干细胞 免疫荧光 小鼠
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大黄䗪虫丸对肝癌细胞增殖和凋亡的影响及机制 认领 引用
5
作者 冯鑫宇 任玉颖 +3 位作者 王文浩 李爱洁 郑祎 薄其付 《青岛大学学报（医学版）》 CAS 2026年第1期35-42,共8页
目的探讨大黄䗪虫丸(DHZCP)对肝癌细胞增殖和凋亡的影响及机制。方法将40只SD大鼠随机分为对照组、DHZCP低剂量组、DHZCP中剂量组和DHZCP高剂量组,每组10只。使用含药血清干预,采用MTT法检测不同浓度DHZCP干预0~48 h对HepG2和HuH-7细胞... 目的探讨大黄䗪虫丸(DHZCP)对肝癌细胞增殖和凋亡的影响及机制。方法将40只SD大鼠随机分为对照组、DHZCP低剂量组、DHZCP中剂量组和DHZCP高剂量组,每组10只。使用含药血清干预,采用MTT法检测不同浓度DHZCP干预0~48 h对HepG2和HuH-7细胞增殖的抑制作用,流式细胞术检测细胞凋亡率,蛋白质印迹(Western blot)法检测Notch1同源蛋白(Notch1)、锯齿状蛋白1(Jagged1)、Notch1胞内结构域(NICD1)、发状分裂相关增强子1(Hes1)、Hes相关家族bHLH转录因子1(Hey1)、细胞色素c(Cytc)、半胱氨酸天冬氨酸蛋白水解酶-3(caspase-3)、聚腺苷二磷酸核糖聚合酶(PARP)和B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)的蛋白表达水平。结果集落形成测定结果显示,DHZCP对HepG2和HuH-7细胞的克隆形成能力具有显著的剂量依赖性抑制作用(F=24.56~88.11,P<0.05)。重复测量方差分析显示,DHZCP对两种细胞增殖的影响存在显著的组别、时间及其交互效应(F组别=11.39、10.31,F时间=13.34、11.85,F组别×时间=10.17、9.61,P<0.01),不同时间点组间比较差异有统计学意义(F_(12~48 h)=127.75~182.81,P<0.01)。流式细胞术检测结果显示,高剂量DHZCP可显著诱导细胞凋亡(F=19.99,P<0.01),细胞凋亡率接近50%。Western blot检测结果显示,与对照组比较,DHZCP高剂量组Cytc、caspase-3和PARP蛋白表达升高(t=6.87~17.09,P<0.05),而DHZCP呈剂量依赖性抑制Notch1、Jagged1、NICD1及其下游靶点Hes1、Hey1的蛋白表达(F=14.56~119.11,P<0.01)。此外,DHZCP处理显著上调Bax表达并下调Bcl-2表达(F=3.86、7.61,P<0.05),该效应可被Notch抑制剂DAPT所逆转。结论DHZCP通过抑制Notch1信号通路,调控Bcl-2家族蛋白表达,进而诱导肝癌细胞凋亡并抑制其增殖,该作用具有显著的浓度-时间依赖性。 展开更多
关键词 肝肿瘤 大黄䗪虫丸 受体,Notch1 细胞增殖 细胞凋亡
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桃红四物汤对ANFH模型大鼠Notch1受体蛋白表达的影响——骨伤名师孙达武学术思想与临床经验研究(三) 认领 引用 被引量：3
6
作者 姚金龙 冯海波 +3 位作者 李益亮 叶心雨 孙绍裘 刘晓岚 《湖南中医药大学学报》 CAS 2022年第5期709-714,共6页
目的观察桃红四物汤对创伤性股骨头缺血性坏死(avascular necrosis of femoral head,ANFH)模型大鼠Notch1受体蛋白表达的影响。方法从60只SD实验大鼠中随机挑选12只为假手术组,其余大鼠参照Norman方法进行造模构建ANFH模型,然后随机均... 目的观察桃红四物汤对创伤性股骨头缺血性坏死(avascular necrosis of femoral head,ANFH)模型大鼠Notch1受体蛋白表达的影响。方法从60只SD实验大鼠中随机挑选12只为假手术组,其余大鼠参照Norman方法进行造模构建ANFH模型,然后随机均分为桃红四物汤高剂量组、桃红四物汤中剂量组、桃红四物汤低剂量组、模型组,每组12只,对于假手术组,采用同样的术式显露髋关节,但是不进行造模而是直接缝合。待大鼠造模成功后,给予桃红四物汤高、中、低剂量组等量的高、中、低剂量桃红四物汤进行灌胃,模型组与假手术组分别予以等量的生理盐水进行灌胃。灌胃8周后处死各组大鼠,切取股骨头,采用Micro-CT观察各组大鼠股骨头形态变化,光镜下计算出股骨头平均空骨陷窝率,采用免疫组织化学法检测Notch1受体蛋白的表达水平。结果通过Micro-CT观察,桃红四物汤各组较模型组股骨头软骨面损伤情况好,并且随着药物浓度的增加,桃红四物汤中、高剂量组较桃红四物汤低剂量组股骨头塌陷情况好。光学显微镜下观测,桃红四物汤各组大鼠平均空骨陷窝率均低于模型组(P0.05)。结论桃红四物汤能降低ANFH大鼠空骨陷窝率,治疗ANFH,并且该过程可能与桃红四物汤促进Notch1受体蛋白的表达有关。 展开更多
关键词 桃红四物汤 股骨头缺血性坏死 大鼠 空骨陷窝率 Notch1受体
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Notch1信号通路与甲状腺乳头状癌淋巴结及远处转移的相关性:Meta分析 认领 引用 被引量：6
7
作者 袁厉兵 马蕾 +2 位作者 薛海波 王秀云 宋守君 《肿瘤》 CAS CSCD 北大核心 2018年第2期133-139,共7页
目的:通过Meta分析探讨Notch1表达与甲状腺乳头状癌(papillary thyroid carcinoma,PTC)淋巴结转移及远处转移的关系。方法:计算机检索PubMed(MEDLINE)、Cochrane Library、EMBASE、中国期刊全文数据库和中国生物医学文献数据库,辅以文... 目的:通过Meta分析探讨Notch1表达与甲状腺乳头状癌(papillary thyroid carcinoma,PTC)淋巴结转移及远处转移的关系。方法:计算机检索PubMed(MEDLINE)、Cochrane Library、EMBASE、中国期刊全文数据库和中国生物医学文献数据库,辅以文献追溯,收集2010—2017年发表的关于Notch1信号通路与PTC淋巴结转移及远处转移之间关系的一次性文献。由2名研究人员各自按照文献纳入及排除标准筛选文献,提取数据,并进行文献质量评价。应用RevMan 5.3及STATA12.0软件对原始资料进行Meta分析,计算合并比值比(odds ratio,OR)及95%可信区间(condence interval,CI),并进行敏感性分析和发表偏倚检测。结果:共纳入7项临床病例-对照研究,包含743例PTC患者。Meta分析结果显示,Notch1表达与PTC淋巴结转移呈明显正相关性(OR=4.68,95%CI为3.00~7.30;合并效应量检验,Z=6.80,P<0.000 01),而与PTC远处转移无明显相关性(OR=1.59,95%CI为0.88~2.89;合并效应量检验,Z=1.53,P=0.13)。结论:Notch1信号通路在PTC淋巴结转移过程中发挥促进作用,提示Notch1表达对PTC临床预后有一定的预测价值。 展开更多
关键词 甲状腺肿瘤 淋巴转移 受体,Notch1 Meta分析
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自噬抑制剂3-甲基腺嘌呤对结直肠腺癌细胞生长与Notch1蛋白表的影响 认领 引用 被引量：4
8
作者 谢杰斌 庞月珊 +3 位作者 王崇树 魏寿江 王攀 唐锦 《中国普通外科杂志》 CAS CSCD 北大核心 2015年第4期527-531,共5页
目的:探讨自噬抑制剂3-甲基腺嘌呤(3-MA)对人大肠癌SW480细胞生长与Notch1蛋白表达的影响。方法:将3-MA(5 mmol/L)作用于SW480细胞24 h后(以培养相同时间无处理的SW480细胞为对照),分别免疫组化和Western blot法检测细胞Notch1蛋白的表... 目的:探讨自噬抑制剂3-甲基腺嘌呤(3-MA)对人大肠癌SW480细胞生长与Notch1蛋白表达的影响。方法:将3-MA(5 mmol/L)作用于SW480细胞24 h后(以培养相同时间无处理的SW480细胞为对照),分别免疫组化和Western blot法检测细胞Notch1蛋白的表达,用CCK-8法和Annexin/PI双染法检测细胞增殖与凋亡。结果:免疫组化与Western blot结果均显示,3-MA作用后,SW480细胞Notch1蛋白的表达明显下调(均P<0.05);增殖与凋亡检测结果显示,3-MA作用后,SW480细胞增殖率明显降低,而凋亡率明显增加(均P<0.05)。结论:3-MA能抑制结直肠癌细胞的增殖并促进其凋亡,该作用可能与3-MA抑制Notch1蛋白表达从而改变细胞自噬水平有关。 展开更多
关键词 结直肠肿瘤 受体,Notch1 自噬
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Dll4/Notch1在消化道血管发育不良出血患者中的表达以及沙利度胺的干预机制 认领 引用 被引量：9
9
作者 谭红红 戈之铮 +5 位作者 高云杰 陈慧敏 陈海英 房静远 刘文忠 萧树东 《胃肠病学》 2010年第11期646-649,共4页
DII4／Notch1信号通路是肿瘤血管形成、血管发育等领域的研究热点．然而其在消化道血管发育不良（AGD）中的作用机制尚未阐明。沙利度胺常用于治疗AGD所致的消化道出血。目的：探讨DII4／Notch1信号通路在消化道AGD形成中的作用以及沙... DII4／Notch1信号通路是肿瘤血管形成、血管发育等领域的研究热点．然而其在消化道血管发育不良（AGD）中的作用机制尚未阐明。沙利度胺常用于治疗AGD所致的消化道出血。目的：探讨DII4／Notch1信号通路在消化道AGD形成中的作用以及沙利度胺的干预机制。方法：收集不明原因反复消化道出血、经胶囊内镜和（或）小肠镜检查确诊为AGD的患者25例和因AGD致消化道出血接受沙利度胺（100mg／d．疗程4个月）治疗者10例，18名健康志愿者作为正常对照。以ELISA法检测血清DII4、Notchl浓度。结果：AGD组血清DII4、Notch1浓度显著高于正常对照组（P〈0．01），且DII4与Notch1间呈正相关（r=0．900，P〈0．01）。沙利度胺治疗前后，AGD患者的血清DII4、Notch1浓度无明显改变；根据性别和疗效进行分层分析，差异亦无统计学意义。结论：DII4／Notch1信号通路可能参与了消化道AGD的形成．沙利度胺对该信号通路的调节作用不明显． 展开更多
关键词 血管发育不良 胃肠出血 受体,Notch1 Delta—Like配体4 沙利度胺 治疗
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HES1与ICN1、Notch1在胃癌组织中的表达及其意义 认领 引用 被引量：12
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作者 王依满 杨晶金 +3 位作者 权明明 章华元 王国祥 梁勇 《中国卫生检验杂志》 2012年第1期87-89,92,共3页
目的:探讨Notch1信号通路主要分子在人胃癌组织中的表达及意义。方法:免疫组化SP法观察HES1、ICN1、Notch1在胃癌组织、癌旁萎缩性胃炎、癌旁浅表性胃炎、胃镜浅表性胃炎中的表达,分析三者表达与胃癌临床病理特征的关系以及胃癌组织中... 目的:探讨Notch1信号通路主要分子在人胃癌组织中的表达及意义。方法:免疫组化SP法观察HES1、ICN1、Notch1在胃癌组织、癌旁萎缩性胃炎、癌旁浅表性胃炎、胃镜浅表性胃炎中的表达,分析三者表达与胃癌临床病理特征的关系以及胃癌组织中三者表达的相关性。结果:(1)HES1在胃癌组织的表达高于癌旁浅表性胃炎和胃镜浅表性胃炎(P<0.05);HES1表达与胃癌浸润深度、淋巴转移和肿瘤分期相关(P<0.01)。(2)Notch1、ICN1在胃癌组织的表达低于癌旁萎缩性胃炎(P<0.001);Notch1、ICN1的表达与胃癌分化程度相关(P<0.05)。(3)胃癌组织中Notch1、ICN1的表达呈正相关(P<0.01),HES1与Notch1、ICN1的表达无显著相关性。结论:HES1促进胃癌的发生发展并可能主要由其他通路调控;Notch1与胃癌的分化有关。 展开更多
关键词 Notch1 HES1 胃肿瘤 免疫组化
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微小RNA-125a-3p介导Notch1信号通路对骨质疏松性骨折大鼠愈合过程的影响 认领 引用 被引量：13
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作者 张帅 张卓 +1 位作者 张韩瑜嘉 朱瑜琪 《安徽医药》 CAS 2021年第3期546-552,I0004,共7页
目的探讨微小核糖核酸(miR)-125a-3p靶向介导Notch1信号通路对Wistar大鼠骨质疏松性骨折愈合的影响。方法6月龄Wistar大鼠58只,假手术组8只(假手术组),其余50只鼠切除卵巢建立骨质疏松大鼠模型,测骨密度验证模型成立,再手术建立一侧股... 目的探讨微小核糖核酸(miR)-125a-3p靶向介导Notch1信号通路对Wistar大鼠骨质疏松性骨折愈合的影响。方法6月龄Wistar大鼠58只,假手术组8只(假手术组),其余50只鼠切除卵巢建立骨质疏松大鼠模型,测骨密度验证模型成立,再手术建立一侧股骨中点骨折模型,克氏针固定。去除模型不成功大鼠后分组转染,每组8只,包括:模型组、inhibitor NC组(转染抑制剂阴性对照组)、miR-125a-3p inhibitor组(转染miR-125a-3p抑制剂)、si-Notch1组(转染Notch si-RNA干扰)、miR-125a-3p inhibitor+si-Notch1组(miR-125a-3p抑制剂及Notch1 si-RNA联用组)。大鼠饲养8周后取断端组织,实时定量逆转录聚合酶链反应(qRT-PCR)检测miR-125a-3p及Notch1的表达,过生物信息学网站预测及双荧光素酶报告实验检测miR-125a-3p与Notch1的靶向作用,病理组织学及免疫组化观察、骨密度及生物力学测量共同分析各组骨折愈合情况。结果模型组较假手术组骨密度下降(P<0.05)。与假手术组相比,模型组中miR-125a-3p表达量(1.48±0.11)均上调,Notch1表达(0.75±0.02)下调(P<0.05)。miR-125a-3p mimic与野生型Notch1-WT共转染组中荧光素酶活性强度[萤火虫荧光素酶(0.58±0.02)]下降(P<0.05)。与inhibitor NC组相比,miR-125a-3p inhibitor组(0.62±0.29)及miR-125a-3p inhibitor+si-Notc1组(0.73±0.21)表达下调(P<0.05)。与inhibitor NC组相比,miR-125a-3p inhibitor组Notch1表达(0.93±0.35)提高,si-Notch1组(0.40±0.15)表达降低(P<0.05)。与si-Notch1组相比,miR-125a-3p inhibitor+si-Notc1组(0.79±0.33)Notch1表达提高(P<0.05)。转染8周后,假手术组骨小梁开始大量形成,厚度均匀,排列紧密、方向一致。模型组、inhibitor NC组骨细胞数大量减少,骨小梁较细,间隙较大且排列紊乱。miR-125a-3p inhibitor组骨小梁厚度增加,骨细胞数增多,骨质改善,与假手术组显微形态较为相似。si-Notch组骨细胞数大量缺失,骨小梁间隙极大,显微结构较模型组病理形态更明显。miR-125a-3p inhibitor+si-Notc1组介于miR-125a-3p inhibi⁃tor组与si-Notch1组间,骨小梁厚度有所增加。同inhibitor NC组相比,miR-125a-3p inhibitor组(120.60±6.65)阳性表达增加,si-Notch1组(60.60±2.84)减少(P<0.05)。同miR-125a-3p inhibitor组相比,miR-125a-3p inhibitor+si-Notc1组阳性细胞表达(78.00±2.27)降低,与si-Notch1组相比增多(P<0.05)。第4、6、8周,同假手术组相比,模型组(104.25±10.52、110.25±13.03、116.75±10.59)骨密度下降(P<0.05)。同inhibitor NC组相比,miR-125a-3p inhibitor组(119.02±9.55、131.25±10.57、146.75±12.47)骨密度上升,si-Notch1组降低(P<0.05)。同miR-125a-3p inhibitor组相比,miR-125a-3p inhibitor+si-Notc1组各项骨生物力学指标下降(P<0.05)。同假手术组相比,模型组各项骨生物力学指标,包括最大负载、极限应力及剪切应力下降(P<0.05);同inhibitor NC组相比,miR-125a-3p inhibitor组[最大负载:(125.01±12.05)N;极限应力:(86.75±5.11)Mpa;剪切应力:(1.62±0.34)N/mm2]各项骨生物力学指标上升,si-Notch1组降低(P<0.05)。同miR-125a-3p inhibitor组相比,miR-125a-3p inhibitor+si-Notc1组[最大负载:(95.02±8.41)N;极限应力:(56.52±4.95)Mpa;剪切应力:(1.30±0.17)N/mm2]各项骨生物力学指标下降;与si-Notch1组相比上升(均P<0.05)。结论抑制miR-125a-3p可以促进Notch1表达,增加BMP-2的阳性表达、增强骨密度及生物力学强度,进而促进骨质疏松性Wistar大鼠骨折愈合。 展开更多
关键词 骨质疏松性骨折 骨折愈合 核糖核酸酶类 受体,Notch1 miR-125a-3p 骨密度 生物力学 大鼠,Wistar
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基于铁死亡调控探讨GLP-1RA减轻高糖环境下脑梗死损伤的机制 认领 引用
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作者 张强 张譞 +5 位作者 张冬艳 张馨允 董丽娜 徐康 王彦 原娜 《山东医药》 CAS 2026年第6期71-76,共6页
目的观察胰高血糖素样肽1受体激动剂(GLP-1RA)减轻高糖环境下脑梗死损伤的作用,并基于铁死亡调控探讨分子机制。方法选取40只雄性SD大鼠,随机分为假手术组、脑梗死组、脑梗死+高糖组、治疗组,每组10只。脑梗死组、脑梗死+高糖组、治疗... 目的观察胰高血糖素样肽1受体激动剂(GLP-1RA)减轻高糖环境下脑梗死损伤的作用,并基于铁死亡调控探讨分子机制。方法选取40只雄性SD大鼠,随机分为假手术组、脑梗死组、脑梗死+高糖组、治疗组,每组10只。脑梗死组、脑梗死+高糖组、治疗组采用大脑中动脉阻塞联合链脲佐菌素诱导高糖合并脑梗死模型;假手术组仅接受颈部切开及颈动脉分离,无线栓和注射链脲佐菌素操作;脑梗死+高糖组大鼠术前腹腔注射链脲佐菌素;治疗组于再灌注即刻起,每天皮下注射GLP-1RA,连续给药7 d后处死大鼠,取脑组织进行后续检测。采用HE染色测算各组脑梗死体积,采用Western blotting法检测梗死脑组织中的铁死亡标志物溶质载体家族7成员11(SLC7A11)、谷胱甘肽过氧化物酶4(GPX4)、核受体共激活因子4(NCOA4)、神经源性位点Notch同源蛋白1(Notch1)、核内Yes相关蛋白(YAP)、自噬相关蛋白1(Beclin-1)。将人脑星形胶质细胞分为对照组、OGD/R组、模型组、GLP-1RA组、Notch1组、Notch1+YAP组、Fer-1组。对照组正常培养;OGD/R组、模型组、GLP-1RA组、Notch1组、Notch1+YAP组、Fer-1组制作氧糖剥夺/复氧(OGD/R)+高糖模型;OGD/R组只制作OGD/R模型;GLP-1RA组、Notch1组、Notch1+YAP组、Fer-1组于OGD/R处理前1 h加入GLP-1RA,在此基础上,Notch1组转染Notch1过表达质粒,Notch1+YAP组转染Notch1+YAP过表达质粒,Fer-1组在转染Notch1过表达质粒时加入铁死亡特异性抑制剂Ferrostatin-1。采用流式细胞术检测并计算细胞凋亡率,采用Western blotting法检测细胞中的Notch1、核内YAP、SLC7A11、GPX4蛋白,采用ELISA法检测丙二醛(MDA)、Fe2+水平及超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GPX)活性,采用免疫荧光法检测NCOA4和自噬相关蛋白1(Beclin-1)。结果与假手术组相比,脑梗死组和脑梗死+高糖组大鼠脑梗死体积增大,细胞凋亡增多,NCOA4表达增高,SLC7A11、GPX4表达下调,而治疗组有效逆转了上述变化(P均<0.05)。细胞实验中,过表达Notch1进一步增强了GLP-1RA对YAP的激活作用、对SLC7A11和GPX4的上调作用以及对NCOA4、Beclin-1的下调作用(P均<0.05);Notch1与YAP共过表达可使保护效应最大化(P均<0.05)。联合使用Ferrostatin-1可进一步降低MDA、Fe2+水平,且此效应不依赖SLC7A11、GPX4的上调(P均<0.05)。结论GLP-1RA能够减轻高糖环境下脑梗死损伤;GLP-1RA可能通过激活Notch1/YAP轴蛋白,上调SLC7A11、GPX4表达并抑制NCOA4介导的自噬,从而抑制铁死亡,最终达到减少细胞凋亡、减轻脑损伤的效果。 展开更多
关键词 脑梗死 高糖环境 胰高血糖素样肽1受体激动剂 Notch1/YAP轴 铁死亡 细胞自噬
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CXCR3通过调控Notch1信号影响乙肝病毒X蛋白对肝癌细胞周期和迁移的作用 认领 引用 被引量：4
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作者 胡泉东 周斌 +2 位作者 李猛 杨玉娟 傅月美 《病毒学报》 CAS CSCD 北大核心 2022年第6期1382-1390,共9页
乙肝病毒X蛋白(Hepatitis B virus X protein,HBx)是乙肝病毒诱导肝癌进展的关键因子,其能够影响肝癌细胞周期和促进其迁移。已知趋化因子受体3(chemokine CXC motif receptor 3,CXCR3)在乙型肝炎病毒肝癌中发挥促进作用,目前尚不清楚CX... 乙肝病毒X蛋白(Hepatitis B virus X protein,HBx)是乙肝病毒诱导肝癌进展的关键因子,其能够影响肝癌细胞周期和促进其迁移。已知趋化因子受体3(chemokine CXC motif receptor 3,CXCR3)在乙型肝炎病毒肝癌中发挥促进作用,目前尚不清楚CXCR3在HBx诱导的肝癌细胞中的作用。因此,本研究探讨下调CXCR3对HBx诱导的肝癌细胞周期进展和迁移作用及机制。肝癌细胞Huh7分成对照组,pcDNA组(转染阴性对照载体),pcDNAHBx组(转染HBx过表达载体),pcDNA-HBx+si-NC组(共转染HBx过表达载体、siRNA对照的),pcDNA-HBx+si-CXCR3组(共转染HBx过表达载体、CXCR3 siRNA的),pcDNA-HBx+si-CXCR3+Jagged1组(共转染HBx过表达载体、CXCR3 siRNA,Notch1信号激活剂Jagged1处理),测定细胞中HBx、CXCR3、神经性钙黏附素(Neural cadherin,N-cadherin)、基质金属蛋白酶-9(Matrix metalloprotease 9,MMP-9)、细胞周期蛋白D1(cyclin D1)、增殖细胞核抗原(PCNA)、基质金属蛋白酶-2(Matrix metalloprotease 2,MMP-2)、上皮性钙黏附素(Epithelical cadherin,Ecadherin)、波形蛋白(Vimentin)、Notch神经同源蛋白1前体(Neurogenic locus notch homolog protein 1 precusor,Notch1)、Hes1蛋白表达,检测细胞增殖、周期和迁移、侵袭情况。结果表明,与Control、pcDNA组比较,pcDNAHBx组肝癌细胞中HBx、CXCR3、Notch1、Hes1、Cyclin D1、PCNA、MMP-9、MMP-2、vimentin、N-cadherin蛋白表达量升高,细胞增殖活性、迁移数目、侵袭数目升高,细胞G0/G1期比例、E-cadherin蛋白表达量降低(P<0.05);与pcDNA-HBx+si-NC组比较,pcDNA-HBx+si-CXCR3组肝癌细胞中CXCR3、Notch1、Hes1、Cyclin D1、PCNA、MMP-9、MMP-2、vimentin、N-cadherin蛋白表达量降低,细胞增殖活性、迁移数目、侵袭数目降低,细胞G0/G1期比例、E-cadherin蛋白表达量升高(P<0.05);与pcDNA-HBx+si-CXCR3组比较,pcDNA-HBx+si-CXCR3+Jagged1组肝癌细胞Notch1、Hes1、Cyclin D1、PCNA、MMP-9、MMP-2、vimentin、N-cadherin蛋白表达量升高,细胞增殖活性、迁移数目、侵袭数目升高,细胞G0/G1期比例、E-cadherin蛋白表达量降低(P<0.05)。结果表明,下调CXCR3通过抑制Notch1信号减弱HBx促进肝癌细胞周期进展和迁移作用。本研究证明了下调CXCR3对HBx促进肝癌细胞周期进展、迁移、侵袭和EMT的作用,并首次发现了其作用机制与Notch1信号有关。 展开更多
关键词 乙肝病毒X蛋白 肝癌 CXCR3 Notch1 周期 迁移
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Notch1/ROR-γt通路在自身免疫性甲状腺炎发病过程中的作用研究 认领 引用 被引量：11
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作者 赵连春 牛丽霞 +2 位作者 陈芳 卢亚敏 刘光霞 《标记免疫分析与临床》 CAS 2021年第3期492-498,共7页
目的探讨果蝇双翅边缘缺刻同源基因1(Notch1)/维甲酸相关孤核受体γt(ROR-γt)通路在自身免疫性甲状腺炎(AIT)发病过程中的调控机制,为相关药物研发及临床治疗提供理论参考。方法免疫组化法测Notch1、ROR-γt分别在桥本氏甲状腺炎组织... 目的探讨果蝇双翅边缘缺刻同源基因1(Notch1)/维甲酸相关孤核受体γt(ROR-γt)通路在自身免疫性甲状腺炎(AIT)发病过程中的调控机制,为相关药物研发及临床治疗提供理论参考。方法免疫组化法测Notch1、ROR-γt分别在桥本氏甲状腺炎组织标本及正常甲状腺组织标本中表达水平。将免疫CBA/j小鼠随机分为正常对照组、模型组、Notch1通路阻断剂(DAPT)组(200 ng/kg),Notch通路激活剂(Jagged1)组(50 ng/kg),每组10只。皮下注射甲状腺球蛋白(mTg)+弗氏佐剂(CFA)建立AIT模型。连续给药3周,1次/周后,ELISA法测血清抗甲状腺球蛋白抗体(TGAb)、甲状腺过氧化物酶抗体(TPOAb)水平;计算甲状腺指数;HE法观察组织形态学变化;TUNEL法测细胞凋亡率;免疫组化法测Notch1与ROR-γt阳性表达水平;Western blot法测肿瘤坏死因子(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体(TRAIL)、叉头状螺旋转录因子3(Foxp3)蛋白表达水平。结果桥本氏甲状腺炎组织中Notch1、ROR-γt蛋白表达高于正常甲状腺组织(P<0.05)。模型组小鼠甲状腺结构破坏严重,甲状腺指数、血清TGAb、TPOAb水平、滤泡上皮细胞凋亡率、Notch1、ROR-γt、TNF-α、IL-6、TRAIL表达升高(P<0.05),Foxp3表达降低(P<0.05)。激活Notch1/ROR-γt通路小鼠甲状腺结构损伤进一步加重,阻断Notch1/ROR-γt通路小鼠甲状腺结构损伤缓解,且上述相关指标变化差异均有统计学意义(P<0.05)。结论Notch1/ROR-γt通路激活参与AIT炎症损伤及滤泡上皮细胞凋亡过程,抑制Notch1/ROR-γt通路激活,可缓解AIT小鼠甲状腺结构损伤。 展开更多
关键词 果蝇双翅边缘缺刻同源基因 维甲酸相关孤核受体γt 自身免疫性甲状腺炎 甲状腺指数 细胞凋亡
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Notch1在喉鳞状细胞癌中的表达及意义 认领 引用 被引量：1
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作者 丁永军 陈始明 +4 位作者 张雷波 张建斌 石文丹 陈晨 陶泽璋 《中国耳鼻咽喉头颈外科》 CSCD 2013年第6期281-284,共4页
目的研究Notch1在喉鳞状细胞癌(简称喉鳞癌)组织及体外培养Hep-2细胞中的表达及其与喉鳞癌病例临床病理资料之间的关系。方法应用量子点超敏免疫荧光(QDs immunofluorescence)染色法检测Notch1蛋白在95例喉鳞癌、31例声带息肉组织标本及... 目的研究Notch1在喉鳞状细胞癌(简称喉鳞癌)组织及体外培养Hep-2细胞中的表达及其与喉鳞癌病例临床病理资料之间的关系。方法应用量子点超敏免疫荧光(QDs immunofluorescence)染色法检测Notch1蛋白在95例喉鳞癌、31例声带息肉组织标本及Hep-2细胞中的表达。结果 Notch1在95例喉鳞癌组织中表达阳性率为88.4%,其表达主要定位于细胞质和细胞核。在喉鳞癌组织中Notch1的表达与T分级、临床分期和淋巴结转移有显著相关性。Notch1在喉鳞癌组织细胞核中的阳性表达与T分级、临床分期、病理分级和淋巴结转移有显著相关性。喉鳞癌细胞Hep-2中Notch1表达阳性,且主要定位于细胞质和胞膜中。结论 Notch1与喉鳞癌的发生发展有着重要关系,其作用的具体机制有待深入研究。 展开更多
关键词 喉肿瘤 癌,鳞状细胞 受体,Notch1 量子点 免疫荧光技术
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Notch1受体对兔皮片移植模型血管密度影响的实验研究 认领 引用 被引量：2
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作者 张志 李益亮 +3 位作者 曾景奇 刘卓 冯海波 孙绍裘 《湖南中医杂志》 2017年第4期141-144,共4页
目的:在兔皮片移植模型中,通过使用γ-分泌酶阻断剂阻断Notch1/Notch信号通路,研究Notch1受体表达对皮片移植中血管密度的作用,进一步探讨其对血管新生的影响。方法:将60只实验兔按随机分为4组,即阻断剂组、假手术组、模型组和正常对照... 目的:在兔皮片移植模型中,通过使用γ-分泌酶阻断剂阻断Notch1/Notch信号通路,研究Notch1受体表达对皮片移植中血管密度的作用,进一步探讨其对血管新生的影响。方法:将60只实验兔按随机分为4组,即阻断剂组、假手术组、模型组和正常对照组,每组15只。造模后分组干预,并于术后2、5、8d从每组随机抽取5只实验动物,心脏采血和切取移植皮片吻合区皮片组织。通过ELISA检查血清样品中Notch1受体蛋白的含量,用免疫组化检测皮片吻合区的血管密度。结果:术后2、5、8d的血管密度阻断剂组与模型组、假手术组及正常对照组比较,差异均有统计学意义(P0.05)。阻断剂组与正常对照组血清Notch1受体蛋白含量比较,差异无统计意义(P>0.05),但假手术组、模型组与阻断剂组比较,差异均有统计学意义(P<0.05);模型组术后5d与术后2d血清Notch1受体蛋白含量比较,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论:Notch1受体在兔皮片移植模型中可促进血管新生,在术后5d内其血清中蛋白表达浓度与血管密度成正比;抑制Notch1受体的表达,可明显降低兔皮片移植模型中的血管密度。 展开更多
关键词 Notch1受体 皮片移植 血管密度 实验研究
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Notch1与核转录因子-κB在腹主动脉瘤血浆中的表达 认领 引用 被引量：1
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作者 时明涛 《安徽医药》 CAS 2019年第9期1796-1799,共4页
目的探讨腹主动脉瘤(AAA)血浆中Notch1、核转录因子?κB(NF?κB)的表达水平及意义。方法选取2012年1月至2018年1月南阳市中心医院收治的84例AAA病人作为AAA组,选取同期入院的性别、年龄相匹配的非AAA病人50例作为对照组,比较两组血浆Not... 目的探讨腹主动脉瘤(AAA)血浆中Notch1、核转录因子?κB(NF?κB)的表达水平及意义。方法选取2012年1月至2018年1月南阳市中心医院收治的84例AAA病人作为AAA组,选取同期入院的性别、年龄相匹配的非AAA病人50例作为对照组,比较两组血浆Notch1、NF?κB浓度,采用受试者操作曲线(ROC)评价血浆Notch1和NF?κB诊断AAA的价值。结果AAA组肾下腹主动脉最大径为32~87(59.67±5.92)mm,对照组为18~25(22.16±3.64)mm,两组比较,差异有统计学意义(P0.05);Pearson相关分析显示,血浆Notch1、NF?κB与AAA病人肾下腹主动脉直径无明显相关性(r=0.164,P>0.05),血浆Notch1与血浆NF?κB水平呈正相关关系(r=0.561,P<0.05);血浆Notch1联合NF?κB诊断AAA的特异性96.0%高于血浆Notch1、NF?κB单独诊断的特异性80.0%、76.0%,差异有统计学意义(P<0.016)。结论AAA病人伴随血浆Notch1、NF?κB浓度升高,血浆Notch1联合NF?κB诊断AAA的效能优于单独检测。 展开更多
关键词 腹主动脉瘤 受体,Notch1 核转录因子-κB ROC曲线
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ERα通过Notch1信号通路刺激NCI-H23细胞增殖 认领 引用 被引量：1
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作者 赵智丽 韩雅莉 《广东工业大学学报》 CAS 2016年第3期88-92,共5页
为了探讨Notch1信号通路在ERα诱导NCI-H23增殖中的作用,将NCI-H23非小细胞肺癌细胞经E2、DATP或siRNA干预后,采用MTT、细胞集落分析、PI分析、western blotting的方法检测细胞的增殖和蛋白表达变化.结果与空白对照相比E2使细胞增殖能... 为了探讨Notch1信号通路在ERα诱导NCI-H23增殖中的作用,将NCI-H23非小细胞肺癌细胞经E2、DATP或siRNA干预后,采用MTT、细胞集落分析、PI分析、western blotting的方法检测细胞的增殖和蛋白表达变化.结果与空白对照相比E2使细胞增殖能力加强,处于增殖期细胞比例是对照组的1.33倍,Bcl-2和PCNA表达增加,Bax表达减少;DATP合并E2处理后细胞增殖能力明显下降,与E2作用组相比P<0.01,增殖期细胞比例是E2组的0.66倍,Bax表达明显增加,细胞生存能力下降;当siRNA沉默Notch1表达后E2再刺激使细胞ERα表达明显低于转染control siRNA组,E2在Notch信号减弱后对细胞增殖的刺激作用被削弱.得出了E2刺激细胞增殖需要Notch信号参与,减少Notch信号传导可以抑制E2对细胞的促增殖作用的结论. 展开更多
关键词 Notch1信号通路 雌激素受体 非小细胞肺癌
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Notch1受体和表皮生长因子受体在舌鳞癌中的表达及意义 认领 引用 被引量：1
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作者 张媛媛 黄红杰 《中华全科医学》 2016年第6期904-906,924,共3页
目的探讨Notch1受体和表皮生长因子受体(EGFR)在舌鳞癌中的表达,并分析Notch1和EGFR潜在的关系,为舌鳞癌的临床治疗提供支持。方法选择2010年1月—2014年12月间杭州师范大学附属医院收集的71例舌鳞癌标本、62例舌黏膜白斑标本和17例正... 目的探讨Notch1受体和表皮生长因子受体(EGFR)在舌鳞癌中的表达,并分析Notch1和EGFR潜在的关系,为舌鳞癌的临床治疗提供支持。方法选择2010年1月—2014年12月间杭州师范大学附属医院收集的71例舌鳞癌标本、62例舌黏膜白斑标本和17例正常舌黏膜标本作为研究对象。采用免疫组化法测定3组标本中Notch1和EGFR的表达,并采用SPSS 16.0统计软件对3组数据结果进行统计学分析。结果正常舌黏膜、舌黏膜白斑标本中Notch1的阳性表达主要集中在角化层,基底层无表达;而EGFR的阳性表达主要集中在基底层,角化层和颗粒层则无表达。舌鳞癌标本中,高分化程度标本中Notch1的阳性细胞率越高(P<0.05),而TNM分期越高、有舌肌层浸润、有淋巴转移标本的Notch1阳性细胞率越低(P<0.05);相反,高分化程度标本中EGFR的阳性细胞率越低(P<0.05),TNM分期越高、有舌肌层浸润、有淋巴转移标本的EGFR阳性细胞率越高(P<0.05)。结论舌黏膜上皮中Notch1受体的表达可导致细胞的分化,Notch1水平的下调可抑制舌鳞癌,EGFR的表达在一定程度上抑制Notch1的表达,两者在舌鳞癌的发展中可能存在交互作用。 展开更多
关键词 舌鳞癌 Notch1 表皮生长因子受体 蛋白表达
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过表达外源性Notch1对舌鳞癌细胞体外生长及表皮生长因子受体表达的影响 认领 引用
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作者 黄红杰 平飞云 +1 位作者 胡济安 赵士芳 《华西口腔医学杂志》 CAS 北大核心 2010年第1期87-91,共5页
目的研究过表达外源性Notch1对人舌鳞癌细胞体外生长及表皮生长因子受体(EGFR)表达的影响。方法用脂质体将编码Notch1胞内域的表达质粒体外转染人舌鳞癌细胞系Tca8113细胞,用甲基噻唑基四唑法(MTT)和流式细胞仪分别检测细胞增殖活性和... 目的研究过表达外源性Notch1对人舌鳞癌细胞体外生长及表皮生长因子受体(EGFR)表达的影响。方法用脂质体将编码Notch1胞内域的表达质粒体外转染人舌鳞癌细胞系Tca8113细胞,用甲基噻唑基四唑法(MTT)和流式细胞仪分别检测细胞增殖活性和凋亡情况,用逆转录聚合酶链式反应和Western blot检测Notch1和EGFR的mRNA和蛋白的变化,用免疫细胞化学检测EGFR蛋白的表达。结果转染后Tca8113细胞的增殖活性降低(Р<0.05),细胞凋亡率增高(Р<0.05),Notch1表达上调(Р<0.05),而EGFR表达下调(Р<0.05)。结论体外过表达外源性Notch1抑制人舌鳞癌细胞增殖,诱导其凋亡,并下调其表皮生长因子受体的表达。 展开更多
关键词 Notch1 表皮生长因子受体 舌鳞状细胞癌
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