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M1 macrophage-derived CXCL12 drives neurogenic heterotopic ossification following spinal cord injury 认领 引用
1
作者 Yulei Xie Yaomin Luo +3 位作者 Xin Chen Yinxu Wang Wei Song Hua Ling 《Neural Regeneration Research》 SCIE CAS CSCD 2026年第10期4965-4977,共13页
Patients with spinal cord injury frequently develop neurogenic heterotopic ossification,whose pathogenesis remains incompletely understood.Existing research models struggle to accurately simulate the complex pathologi... Patients with spinal cord injury frequently develop neurogenic heterotopic ossification,whose pathogenesis remains incompletely understood.Existing research models struggle to accurately simulate the complex pathological process.To establish a reliable neurogenic heterotopic ossification research model,elucidate its pathogenesis,and explore early intervention strategies,this study successfully developed a spinal cord injury-induced neurogenic heterotopic ossification mouse model.Significant ectopic bone formation,restricted hip and knee joint mobility,and motor dysfunction were observed,accompanied by elevated expression of the osteogenic markers alkaline phosphatase,runt-related transcription factor 2,sex-determining region Y-box 9,and osteocalcin.Proteomics and quantitative polymerase chain reaction analysis revealed upregulation of chemokine(C-X-C motif)ligand(CXCL)12,C-X-C chemokine receptor type 4(CXCR4),and LYN proto-oncogene,whereas CXCL1 was downregulated in the neurogenic heterotopic ossification group.In vivo experiments confirmed abnormal accumulation of M1 macrophages in muscles surrounding early ectopic bone tissue,with markedly elevated CXCL12 expression.In vitro studies further revealed that M1 macrophages are the primary source of CXCL12 secretion,and their cell culture supernatants promote the proliferation,migration,and osteoblastic differentiation potential of bone marrow mesenchymal stem cells.Mechanistically,CXCL12 activates the phosphatidylinositol 3-kinase/protein kinase B pathway by binding to the CXCR4 receptor,thereby driving the osteogenic differentiation of bone marrow mesenchymal stem cells.These findings indicate a causal relationship between the pathological process of neurogenic heterotopic ossification following spinal cord injury and the activation of the CXCL12-CXCR4-phosphatidylinositol 3-kinase-protein kinase B signaling axis,which modulates bone marrow mesenchymal stem cell function through M1 macrophage polarization.This study reveals a key mechanism driving the osteogenic differentiation of bone marrow mesenchymal stem cells,providing new directions for early warning and targeted treatment of neurogenic heterotopic ossification following spinal cord injury. 展开更多
关键词 CXCL12 CXCR4 heterotopic ossification macrophage migration mineralization osteogenic PI3K/AKT proliferation spinal cord injury
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PIK3CA框内缺失突变激活PI3K/AKT信号导致巨指(趾)畸形 认领 引用
2
作者 武竞衡 陈山林 +2 位作者 薛云皓 栗鹏程 田萌萌 《遗传》 CAS CSCD 北大核心 2026年第8期796-806,共11页
巨指(趾)畸形是一种以单/多指(趾)局限性过度生长为核心特征的先天性肢体发育异常,常伴有骨骼、软组织及神经组织的病理改变,大多数属于体细胞变异。既往研究已证实,PIK3CA基因致病性变异是该疾病发生的关键遗传基础,但具体致病机制尚... 巨指(趾)畸形是一种以单/多指(趾)局限性过度生长为核心特征的先天性肢体发育异常,常伴有骨骼、软组织及神经组织的病理改变,大多数属于体细胞变异。既往研究已证实,PIK3CA基因致病性变异是该疾病发生的关键遗传基础,但具体致病机制尚不清楚。本研究共纳入13例临床诊断为单纯性巨指(趾)畸形的患者,经全外显子测序分析技术结合Sanger测序,发现其中1例患者携带PIK3CA基因嵌合新发框内缺失突变(c.307_312del/p.Glu103_Pro104del)(其父母均未携带该变异)。根据美国医学遗传学与基因组学学会的遗传变异分类标准与指南,该变异被判定为意义未明变异(PM4+PM2_Supporting+PM6_Supporting)。蛋白结构预测分析表明,该框内缺失突变改变了蛋白局部构象和表面静电势。进一步通过构建野生型和突变型表达载体,以致病性明确的c.353G>A/p.Gly118Asp突变作对照,转染HEK293T细胞,对该突变进行了功能分析。结果表明,虽然该突变对PIK3CA基因mRNA和蛋白表达水平较野生型无明显变化,但是却促进了其下游AKT蛋白第308位(Thr308)与第473位(Ser473)磷酸化。这提示,该突变可能通过激活PI3K/AKT信号通路,进而导致患者局部组织过度生长的表型。本研究不仅拓展了巨指(趾)畸形的遗传变异谱,也为进一步阐明PI3K/AKT通路在PIK3CA相关过度生长谱系中的作用提供了实验依据。 展开更多
关键词 巨指(趾) PIK3CA基因 框内缺失 PI3K-AKT 磷酸化
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黑龙江省水稻稻瘟病抗性基因Pi-9和Pi-kh的分析 认领 引用
3
作者 黄晓群 郭震华 +3 位作者 郭俊祥 赵海新 曹虎 王翠 《北方水稻》 CAS 2026年第3期1-4,共4页
利用已建立的水稻抗稻瘟病基因Pi-9、Pi-kh功能性分子标记对78份黑龙江省优良品种(品系)和优异种质资源进行了分子鉴定。结果表明:绥粳18、三江1号、龙庆稻3号等51份材料含有抗稻瘟病基因Pi-9,占总数的65.4%。绥粳17、合江19、三江1号... 利用已建立的水稻抗稻瘟病基因Pi-9、Pi-kh功能性分子标记对78份黑龙江省优良品种(品系)和优异种质资源进行了分子鉴定。结果表明:绥粳18、三江1号、龙庆稻3号等51份材料含有抗稻瘟病基因Pi-9,占总数的65.4%。绥粳17、合江19、三江1号等51份材料含有抗稻瘟病基因Pi-kh,占总数的65.4%。绥粳18、三江1号、龙庆稻3号等34份材料同时含有这2个基因,所占比例为43.6%。该研究明确了这2个基因在黑龙江省稻区的分布概况,为抗稻瘟病品种的合理布局、配组及抗稻瘟病基因的聚合育种奠定了基础。 展开更多
关键词 水稻 稻瘟病 Pi-9基因 Pi-kh基因
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PI3Kα抑制剂精准治疗HR阳性/HER-2阴性晚期乳腺癌内分泌治疗耐药的新策略 认领 引用
4
作者 何佳梦 史生鸿 于秀艳 《浙江医学》 CAS 2026年第6期659-663,共5页
随着肿瘤生物学研究的进展,人们发现磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(AKT)/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)(PAM)信号通路异常激活是激素受体(HR)阳性且人表皮生长因子受体-2(HER-2)阴性晚期乳腺癌内分泌耐药的关键机制之一。针对PAM信... 随着肿瘤生物学研究的进展,人们发现磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(AKT)/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)(PAM)信号通路异常激活是激素受体(HR)阳性且人表皮生长因子受体-2(HER-2)阴性晚期乳腺癌内分泌耐药的关键机制之一。针对PAM信号通路的靶向抑制剂研发已从早期泛PI3K抑制剂到高选择性PI3Kα抑制剂进行迭代。Alpelisib为首个获批乳腺癌适应证的PI3Kα抑制剂,通过选择性抑制PI3Kα催化亚基,显著延长内分泌治疗耐药患者的无进展生存期和总生存期,但存在代谢毒性等问题;Inavolisib作为第三代抑制剂,实现了疗效提升与毒性优化的双重突破。当前临床应用仍面临药物不良反应管理及长期耐药等挑战。未来需通过多靶点联合策略、拓展生物标志物谱、强化中国人群特异性研究及动态精准监测等方向,推动PI3Kα抑制剂的个体化应用,助力乳腺癌治疗向“分子分型指导下的精准医疗”迈进,为HR阳性/HER-2阴性晚期患者提供更优生存获益。 展开更多
关键词 乳腺癌 PIK3CA突变 PI3K/AKT/mTOR信号通路 PI3Kα抑制剂 靶向治疗
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盘龙七片通过抑制PI3K-AKT-GSK-3β信号通路介导的炎症反应改善类风湿性关节炎的分子机制研究 认领 引用 被引量：1
5
作者 马荣 赵艳婷 +6 位作者 刘妍 刘妍如 唐志书 宋忠兴 周瑞 张德柱 张丽 《中国中药杂志》 CAS CSCD 北大核心 2026年第2期524-532,共9页
该研究基于中药整体调节与多靶点作用特点,探讨盘龙七片通过调控磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)-蛋白激酶B(AKT)信号通路关键蛋白糖原合成酶激酶-3β(GSK-3β)、磷脂酰肌醇3-激酶催化亚基α(PIK3CA)、蛋白激酶B3(AKT3)改善类风湿性关节炎的作... 该研究基于中药整体调节与多靶点作用特点,探讨盘龙七片通过调控磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)-蛋白激酶B(AKT)信号通路关键蛋白糖原合成酶激酶-3β(GSK-3β)、磷脂酰肌醇3-激酶催化亚基α(PIK3CA)、蛋白激酶B3(AKT3)改善类风湿性关节炎的作用机制。采用右后足掌皮内注射Ⅱ型胶原蛋白-完全弗氏佐剂诱导佐剂性关节炎大鼠模型,给予不同剂量盘龙七片进行干预,通过观察大鼠体质量变化,测量足趾容积,HE染色观察踝关节滑膜组织病理形态及ELISA检测血清炎症因子肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-1β(IL-1β)水平评估药效;将前期网络药理学筛选得到的靶点与非靶向代谢组学得到的与治疗相关的生物标记物进行关联,用于关键通路富集以及关键靶点获取,然后利用Western blot和RT-qPCR方法对关键靶点进行验证。动物实验结果显示,与模型组比较,盘龙七片各剂量组均能显著改善类风湿性关节炎(RA)大鼠的体质量下降趋势,减轻足趾肿胀程度,抑制滑膜组织纤维增生和炎性细胞浸润,并降低血清中TNF-α、IL-6、IL-1β等促炎因子水平,且呈现一定的剂量依赖性。代谢组学结果显示,盘龙七片对RA相关的276个生物标记物中的179个有调控作用。富集结果显示,PI3K-AKT信号通路中的GSK-3β、PIK3CA和AKT3蛋白是盘龙七片干预RA的关键靶点。Western blot和RT-qPCR对关键靶点的验证结果显示,盘龙七片对以上3个靶点有显著调控作用。综上所述,盘龙七片对类风湿性关节炎的干预作用可能与其对PI3K-AKT信号通路的GSK-3β、PIK3CA和AKT3蛋白的调控有关。 展开更多
关键词 盘龙七片 类风湿性关节炎 PI3K-AKT信号通路 GSK-3β PIK3CA AKT3
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Shexiang Tongxin dropping pill improves homocysteine-induced coronary microvascular dysfunction via regulating PI3K/Akt/eNOS pathway 认领 引用 被引量：1
6
作者 Shuai Li Zuxian Zhang +5 位作者 Ming Gong Xiaojun Li Xuan Jia Yijun Chen Xianwen Tang Wei Wang 《Journal of Traditional Chinese Medical Sciences》 CAS CSCD 2026年第1期77-89,共13页
Objective:To establish a mouse model of homocysteine(Hcy)-induced coronary microvascular dysfunction(CMD),and to evaluate the therapeutic efficacy of Shexiang Tongxin dropping pill(STDP)and elucidate its underlying me... Objective:To establish a mouse model of homocysteine(Hcy)-induced coronary microvascular dysfunction(CMD),and to evaluate the therapeutic efficacy of Shexiang Tongxin dropping pill(STDP)and elucidate its underlying mechanisms.Methods:The chemical composition and quality of STDP were characterized using ultra-high performance liquid chromatography,and its absorbed components were identified using ultra-high performance liquid chromatography with quadrupole time-of-flight mass spectrometry.CMD was induced in C57BL/6J mice by feeding a 3%methionine diet for four weeks.STDP efficacy was evaluated using laser speckle perfusion imaging,tomato lectin staining,and quantification of plasma nitric oxide(NO),reactive oxygen species(ROS),and endothelial adhesion molecules(intercellular cell adhesion molecule-1[ICAM-1],vascular cell adhesion molecule-1[VCAM-1]).Network pharmacology and Kyoto Encyclopedia of Genes and Genomes enrichment analyses were performed to identify potential targets and regulatory pathways.An in vitro Hcy-induced endothelial injury model was used to validate the effects of STDP on cell viability,NO production,and activation of phosphatidylinositol 3-kinase/protein kinase B/endothelial nitric oxide synthase(PI3K/Akt/eNOS)pathway.Results:STDP was stable,with 180 constituents identified in the preparation and 30 absorbed components in plasma.STDP treatment restored perfusion,increased plasma NO,decreased ROS,and downregulated ICAM-1 and VCAM-1.Network analysis identified 152 putative targets,highlighting the PI3K/Akt pathway as the central,with PIK3CA,AKT1,and NOS3 as key nodes.In vitro,STDP enhanced cell viability,NO production,and PI3K/Akt/eNOS phosphorylation,these effects were abolished by pharmacological inhibition of PI3K and eNOS.Conclusion:A 3%methionine diet for four weeks effectively induces CMD in C57BL/6J mice.STDP,rich in bioactive components,alleviates Hcy-induced CMD by activating the PI3K/Akt/eNOS pathway,thereby improving endothelial function and microvascular perfusion.These findings support STDP as a promising therapeutic candidate for CMD management. 展开更多
关键词 Shexiang Tongxin dropping pill Homocysteine Coronary microvascular dysfunction Endothelial dysfunction PI3K/Akt/eNOS pathway
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LINC00472通过PI3K/AKT及VEGF信号通路抑制人骨肉瘤MG-63细胞的生长 认领 引用 被引量：2
7
作者 李惠英 任丹阳 +5 位作者 邹琼 杨琰茗 李发双 沈建玲 涂彩霞 张力麟 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2026年第4期704-712,共9页
目的探究长链非编码RNA00472(long non-coding RNA 00472,LINC00472)能否通过PI3K/AKT及VEGF信号通路抑制人骨肉瘤MG-63细胞(human osteosarcoma MG-63,MG-63)的生长及初步探究甲基化抑制剂地西他滨(decitAbine,DAC)能否诱导LINC00472... 目的探究长链非编码RNA00472(long non-coding RNA 00472,LINC00472)能否通过PI3K/AKT及VEGF信号通路抑制人骨肉瘤MG-63细胞(human osteosarcoma MG-63,MG-63)的生长及初步探究甲基化抑制剂地西他滨(decitAbine,DAC)能否诱导LINC00472基因过表达。方法采用慢病毒转染技术建立LINC00472过表达MG-63细胞模型,通过CCK-8实验、平板克隆形成实验、划痕实验、Transwell迁移及侵袭实验检测LINC00472对MG-63细胞功能的影响,利用实时荧光定量聚合酶链反应(real-time quantitative polymerase chain reaction,RT-qPCR)及Western blot检测LINC00472对MG-63细胞中PI3K、AKT、VEGF基因和蛋白表达量的影响以及通过酶联免疫吸附实验(ELISA)检测LINC00472对MG-63细胞培养上清液中VEGF浓度的影响;同时DAC(终浓度5μmol·L-1)处理MG-63细胞后,通过CCK-8实验、平板克隆形成实验、划痕实验、Transwell迁移及侵袭实验检测DAC对MG-63细胞功能的影响,以及利用RTqPCR检测DAC对LINC00472 mRNA表达水平的影响。结果过表达LINC00472后,与空白载体对照组相比,过表达组细胞的增殖、克隆、迁移、侵袭能力被抑制,PI3K、AKT、VEGF的mRNA水平及蛋白表达量均降低,同时过表达组细胞上清液中VEGF浓度降低;DAC能明显抑制MG-63细胞的增殖、克隆、迁移、侵袭能力,且能上调LINC00472的mRNA水平。结论LINC00472通过抑制PI3K/AKT及VEGF信号通路来抑制MG-63细胞的生长;DAC能明显抑制MG-63细胞的生长,且能通过诱导LINC00472基因过表达来影响骨肉瘤的发生发展。 展开更多
关键词 LINC00472 PI3K AKT VEGF DAC 甲基化 MG-63细胞
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非编码RNA调控PI3K/AKT/mTOR信号通路参与三阴性乳腺癌发生和发展的研究进展 认领 引用 被引量：3
8
作者 黄祝 李文静 +5 位作者 宋子卷 黄思仪 杨紫晴 储亚桠 丁伏生 李从虎 《生理学报》 CAS CSCD 北大核心 2026年第2期315-330,共16页
三阴性乳腺癌(triple-negative breast cancer,TNBC)以高侵袭转移、预后不良、死亡率高为特征,是恶性最强的乳腺癌,目前仍缺乏有效的治疗靶点。磷脂酰肌醇3-激酶(phosphatidylinositol 3-kinase,PI3K)/蛋白激酶B(protein kinase B,AKT)... 三阴性乳腺癌(triple-negative breast cancer,TNBC)以高侵袭转移、预后不良、死亡率高为特征,是恶性最强的乳腺癌,目前仍缺乏有效的治疗靶点。磷脂酰肌醇3-激酶(phosphatidylinositol 3-kinase,PI3K)/蛋白激酶B(protein kinase B,AKT)/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mammalian target of rapamycin,mTOR)通路在TNBC中普遍异常激活,导致TNBC患者化疗药物耐药性增加、临床预后不良。非编码RNA(non-coding RNA,ncRNA)包括微小RNA(microRNA,miRNA)、长链非编码RNA(long noncoding RNA,lncRNA)和环状RNA(circular RNA,circRNA)等,参与多种生物学过程,可作为致癌基因或抑癌基因调控PI3K/AKT/mTOR信号通路,促进或抑制TNBC的发生和发展。本文综述了TNBC中一些重要的miRNA,lncRNA,circRNA及其调控PI3K/AKT/mTOR信号通路的靶点和分子机制,希望为TNBC的研究开辟新的途径,最终促进TNBC精确有效治疗的发展。 展开更多
关键词 三阴性乳腺癌 PI3K/AKT/mTOR信号通路 miRNA lncRNA circRNA
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四神丸抑制PI3K/Akt信号通路对溃疡性结肠炎小鼠记忆性B细胞的调控作用 认领 引用 被引量：2
9
作者 周文 朱熙妍 +5 位作者 刘雅真 付露欣 陈文潇 赵海梅 刘端勇 邓柏龄 《中药新药与临床药理》 CAS CSCD 北大核心 2026年第3期490-498,共9页
目的基于PI3K/Akt信号通路探讨四神丸对溃疡性结肠炎(UC)小鼠记忆性B细胞的调控作用。方法将48只C57BL/6小鼠随机分为正常组、正常+四神丸组、模型组及模型+四神丸组,每组12只。采用葡聚糖硫酸钠(DSS)诱导慢性复发性UC小鼠模型。... 目的基于PI3K/Akt信号通路探讨四神丸对溃疡性结肠炎(UC)小鼠记忆性B细胞的调控作用。方法将48只C57BL/6小鼠随机分为正常组、正常+四神丸组、模型组及模型+四神丸组,每组12只。采用葡聚糖硫酸钠(DSS)诱导慢性复发性UC小鼠模型。模型组、模型+四神丸组小鼠自由饮用2.0%DSS溶液以诱导肠道炎症,连续饮用7 d后更换为纯水,第14~21天继续饮用DSS溶液。第7~21天,正常+四神丸组、模型+四神丸组小鼠给予四神丸混悬液(2.5 g·kg-1·d-1)灌胃,每日1次,连续15 d。观察小鼠体征,包括行为活动、精神状态、体质量变化、粪便黏稠度及隐血情况,进行疾病活动指数(DAI)评分。测量小鼠结肠质量、长度,计算结肠质量指数、结肠质量/结肠长度比值。采用HE染色法观察结肠组织病理形态变化;流式细胞术测定肠系膜淋巴结及派尔集合淋巴结中B细胞亚群的表达水平;Western Blot法测定结肠组织中PI3K、Akt、p-Akt、NF-κB p65、PTEN蛋白表达水平。结果与正常组比较,模型组小鼠精神萎靡,毛发枯槁无光泽,喜蜷缩聚团,摄食量显著减少,粪便稀溏,部分可见肉眼血便;第5~21天的体质量显著下降(P<0.01),第1~21天的DAI评分显著升高(P<0.01);结肠长度显著缩短(P<0.01),结肠质量、结肠质量指数及结肠质量/结肠长度比值均显著升高(P<0.01);结肠组织病理损伤明显,肠壁完整性破坏,黏膜表面可见明显溃疡,腺体结构紊乱,隐窝结构部分杂乱,同时伴炎性细胞浸润,病理损伤评分显著升高(P<0.01);肠系膜淋巴结及派尔集合淋巴结中CD19+CD27+细胞(记忆性B细胞)表达水平显著升高(P<0.01),而CD19+CD27+CD5+CD25+细胞(CD25+mBreg细胞)、CD19+CD27+CD5+Foxp3+细胞(Foxp3+mBreg细胞)表达水平显著降低(P<0.05,P<0.01);结肠组织中PI3K、Akt、p-Akt、NF-κB p65蛋白表达水平均显著升高(P<0.01),PTEN蛋白表达水平显著降低(P<0.01)。与模型组比较,模型+四神丸组小鼠精神状态得到明显改善,毛发渐趋润泽,粪便形态趋于正常,便血症状明显缓解;第17~21天的体质量明显升高(P<0.05,P<0.01),第11~21天的DAI评分明显降低(P<0.05,P<0.01);结肠长度显著延长(P<0.01),结肠质量、结肠质量指数及结肠质量/结肠长度比值均显著降低(P<0.01);结肠组织病理损伤有明显改善,肠上皮细胞有不同程度修复,部分腺体增生,仅伴少量炎性细胞浸润及溃疡,病理损伤评分显著降低(P<0.01);肠系膜淋巴结及派尔集合淋巴结中记忆性B细胞表达水平显著下降(P<0.01),而CD25+mBreg、Foxp3+mBreg细胞表达水平显著升高(P<0.05,P<0.01);结肠组织中PI3K、Akt、p-Akt、NF-κB p65蛋白表达水平均显著降低(P<0.01),PTEN蛋白表达水平显著升高(P<0.01)。结论四神丸可有效缓解DSS诱导的UC小鼠结肠炎症,可能是通过抑制PI3K/Akt信号通路的活化,重塑记忆性B细胞亚群稳态来实现的。 展开更多
关键词 四神丸 溃疡性结肠炎 记忆性B细胞 PI3K/Akt信号通路 小鼠
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中医药调控PI3K/Akt信号通路治疗失眠的研究进展 认领 引用 被引量：4
10
作者 侯苏寓 罗丹丹 +2 位作者 高相烨 张艳 刘西建 《中国实验方剂学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2026年第3期284-293,共10页
失眠是以入睡困难、睡眠维持障碍及日间功能受损为核心特征的睡眠障碍性疾病,其病理机制涉及神经兴奋性、昼夜节律、细胞凋亡、氧化应激损伤等多重因素。磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B(PI3K/Akt)作为经典的酪氨酸激酶信号通路,触发Akt磷... 失眠是以入睡困难、睡眠维持障碍及日间功能受损为核心特征的睡眠障碍性疾病,其病理机制涉及神经兴奋性、昼夜节律、细胞凋亡、氧化应激损伤等多重因素。磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B(PI3K/Akt)作为经典的酪氨酸激酶信号通路,触发Akt磷酸化级联反应,诱导炎症反应、细胞凋亡、自噬、氧化损伤、神经兴奋性、昼夜节律失衡。中医药可通过靶向调节PI3K/Akt通路,改善睡眠。基于此,该文系统梳理国内外研究,从中药复方、活性成分及提取物等角度综述中医药调控PI3K/Akt通路干预失眠的研究进展。这些药物可通过调控PI3K/Akt通路从而调节神经元兴奋性,影响昼夜节律,缓解炎症反应、细胞凋亡、细胞自噬及氧化应激,进而调控睡眠-觉醒。此外,通过整理文献发现,PI3K/Akt信号通路可能是痰浊上扰型失眠的特异性信号通路。 展开更多
关键词 中医药 磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B(PI3K/Akt)信号通路 失眠 作用机制 研究进展
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基于PI3K/AKT/NF-κB通路探究加味泽泻汤对高脂饲喂大鼠血管内皮保护作用机制 认领 引用 被引量：3
11
作者 赫雨薇 刘迪 +5 位作者 官蜀钧 宫铭 吴文龙 李婷 张艳 赵昕 《中华中医药学刊》 CAS CSCD 北大核心 2026年第3期120-128,I0041-I0044,共9页
目的探讨加味泽泻汤通过磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)/蛋白激酶B(AKT)/核因子κB(NF-κB)通路对高脂血症内皮损伤的保护作用及潜在机制探析。方法将30只SD雄性大鼠(4周龄)随机分为正常组6只,造模组24只,其中造模组24只通过饲喂高脂饮食20周后... 目的探讨加味泽泻汤通过磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)/蛋白激酶B(AKT)/核因子κB(NF-κB)通路对高脂血症内皮损伤的保护作用及潜在机制探析。方法将30只SD雄性大鼠(4周龄)随机分为正常组6只,造模组24只,其中造模组24只通过饲喂高脂饮食20周后构建高脂血症模型。将造模成功的24只大鼠随机分为4组,模型组、加味泽泻汤正常剂量组、高剂量组及西药阿托伐他汀钙组。经过4周用药干预后,通过检测大鼠体质量、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)等血脂四项、内皮缩血管肽-1(ET-1)及一氧化氮(NO)等内皮功能相关指标及苏木素-伊红(HE)染色对主动脉组织进行染色后,评价加味泽泻汤治疗高脂血症内皮损伤的治疗效果。随后利用网络药理学分析进一步探究发挥作用的药效机制,通过TCMSP、Swiss Target Prediction、HERB、ETCM和BATMAN数据库预测了中药活性成分及靶点;从GeneCards、OMIM、DisGeNET、TTD数据库中获取了与高脂血症和内皮功能障碍相关的靶点。通过韦恩图及蛋白质-蛋白质相互作用(PPI)网络和富集分析寻找机制通路,并采用实时荧光定量PCR(RT-qPCR)法检测各组大鼠PI3K、AKT1、NF-κB、IL-6、TNF mRNA表达及Western blot法检测内皮损伤通路相关蛋白p-PI3K、PI3K、p-AKT、AKT、NF-κB的表达水平。结果与正常组比较,模型组大鼠TC、TG、LDL-C、ET-1水平升高(P<0.01),HDL-C、NO水平降低(P<0.05,P<0.01)。网络药理学分析结果获得加味泽泻汤的活性成分包括24-乙酰泽泻醇A、山柰酚、泽泻醇A、泽泻醇B、泽泻醇C、白术内酯I等29个;PPI网络及拓扑分析后共得到IL-6、AKT1、TNF、IL-1B、STAT3等62个核心靶点,富集通路主要涉及PI3K/AKT信号通路、脂质与动脉粥样硬化、HIF-1信号通路、TNF信号通路等156条信号通路。动物实验验证结果显示,与模型组比较,加味泽泻汤可上调PI3K、AKT1、NF-κB、IL-6、TNF等mRNA表达水平,及p-PI3K、PI3K、p-AKT、AKT、NF-κB蛋白表达(P<0.01)。结论加味泽泻汤具有良好地降低血脂、抑制炎症因子的表达,保护血管内皮功能的作用,其机制可能是通过激活PI3K/AKT/NF-κB信号通路实现的。 展开更多
关键词 加味泽泻汤 高脂血症 内皮功能障碍 网络药理学 PI3K/AKT/NFκB通路
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中医药调控PI3K/Akt信号通路治疗慢性萎缩性胃炎的研究进展 认领 引用 被引量：5
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作者 丁毓雪 苏志威 +2 位作者 薛娟 孙俊 计春燕 《中国实验方剂学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2026年第6期307-315,共9页
慢性萎缩性胃炎(CAG)是一种以胃黏膜固有腺体数量减少和萎缩为特征的消化系统疾病。其发生与幽门螺杆菌(Hp)感染、长期不良饮食习惯及生活方式等危险因素密切相关。CAG是胃癌发展过程中的关键环节,因此有效阻止其恶化对预防胃癌具有重... 慢性萎缩性胃炎(CAG)是一种以胃黏膜固有腺体数量减少和萎缩为特征的消化系统疾病。其发生与幽门螺杆菌(Hp)感染、长期不良饮食习惯及生活方式等危险因素密切相关。CAG是胃癌发展过程中的关键环节,因此有效阻止其恶化对预防胃癌具有重要意义。目前西医治疗主要以根除Hp、保护胃黏膜及促进胃肠动力等对症治疗,但长期服用易产生耐药性,无法逆转腺体萎缩等局限性,亟须探索新型干预策略。近年来随着CAG机制研究的深入,磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)信号通路作为经典信号通路之一,在CAG的发生发展中发挥显著作用,但其系统性总结尚存空白。中医药基于“多靶点、多途径、低毒性”等调控优势,可通过干预PI3K/Akt通路关键节点改善CAG病理进程。该文首次系统综述中医药调控PI3K/Akt信号通路改善CAG的研究进展,探讨了PI3K/Akt信号通路在CAG中的表达,包括调控炎症和氧化应激反应、细胞增殖和凋亡及自噬等。总结了调控该通路的黄酮类、生物碱类、萜类及其他类化合物;中药复方主要包括小柴胡汤、半夏泻心汤等经典名方、摩罗丹浓缩丸、莪连颗粒等中成药及乐胃饮加减、芪灵方等经验用方。旨在充分发挥中医药的优势在CAG治疗领域的广泛应用与深入发展奠定坚实的基础,并为CAG的临床研究和药物研究提供新的思路。 展开更多
关键词 磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)信号通路 慢性萎缩性胃炎(CAG) 中医药 多靶点调控 研究进展
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健脾消癌方通过调控FGF2抑制PI3K/Akt信号通路改善肠癌化疗耐药 认领 引用 被引量：4
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作者 简小兰 宁康文 +7 位作者 杨家翔 寇胜兰 邝婉婷 汪紫琪 谭愉琴 曾普华 谭玲娟 彭巍 《中国实验方剂学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2026年第6期120-130,共11页
目的:探讨健脾消癌方改善结肠癌5-氟尿嘧啶(5-FU)耐药的作用及机制。方法:建立人结肠癌细胞(HCT116)/5-FU耐药细胞系;不同体积分数(10%、15%、20%)的健脾消癌方含药血清及无药血清干预,设置10%小牛血清组(FBS组)、成纤维细胞生长因子受... 目的:探讨健脾消癌方改善结肠癌5-氟尿嘧啶(5-FU)耐药的作用及机制。方法:建立人结肠癌细胞(HCT116)/5-FU耐药细胞系;不同体积分数(10%、15%、20%)的健脾消癌方含药血清及无药血清干预,设置10%小牛血清组(FBS组)、成纤维细胞生长因子受体(FGFR)抑制剂组(AZD4547组)、成纤维细胞生长因子2(FGF2)重组蛋白组(FGF2组)为对照。FGF2组使用敏感HCT116细胞,其他组使用HCT116/5-FU细胞。检测细胞耐药性、细胞培养液中FGF2的表达水平、细胞中FGF2mRNA的表达、FGF2/FGFR、磷酸肌醇3-激酶/蛋白激酶B(PI3K/Akt)蛋白表达水平。将耐药细胞移植到裸鼠腋窝建立肿瘤模型,分为模型组、健脾消癌方组(15 g·kg-1)、5-FU组(0.02 g·kg-1)、健脾消癌方+5-FU组(15 g·kg-1+0.02 g·kg-1)、AZD4547组(0.0125 g·kg-1)和AZD4547+5-FU组(0.0125 g·kg-1+0.02 g·kg-1)。观察各组的瘤体增长及FGF/FGFR和PI3K/Akt蛋白的表达情况。结果:健脾消癌方各浓度组HCT116/5-FU细胞的生存比率均降低,其中20%浓度组细胞生存率降低最显著;健脾消癌方各浓度组培养液中FGF2、细胞中FGF2 mRNA表达均降低,其中20%浓度组降低最显著(P<0.01);HCT116/5-FU细胞中FGF2、磷酸化(p)-FGFR1蛋白表达显著增高,FGFR1蛋白表达降低(P<0.01),健脾消癌方干预后FGF2、p-FGFR1表达明显下调,FGFR1表达升高(P<0.05);健脾消癌方干预后p-Akt、p-哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)表达下调,Akt、B淋巴细胞瘤-2基因相关启动子(Bad)表达上调(P<0.05)。动物实验发现,健脾消癌方联合5-FU组明显抑制耐药瘤体生长,健脾消癌方联合5-FU组降低FGF2、p-FGFR1、p-PI3K、p-Akt、p-mTOR蛋白表达,升高Bad蛋白表达。提示健脾消癌方能够抑制结肠癌FGF2/FGFR1信号表达调控PI3K/Akt及下游信号通路。结论:健脾消癌方可以改善肠癌化疗耐药性,其机制可能是通过下调FGF2表达抑制PI3K/Akt信号通路激活。 展开更多
关键词 健脾消癌方 结直肠癌 化疗耐药 成纤维细胞生长因子 磷酸肌醇3-激酶/蛋白激酶B(PI3K/Akt)
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基于PI3K/AKT/FoxO3a信号通路探讨奇任醇对脑缺血/再灌注大鼠氧化应激损伤的影响 认领 引用 被引量：2
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作者 李雪珍 洪小婷 +2 位作者 黄寒 陈雯婷 张玉琴 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2026年第2期341-348,共8页
目的基于PI3K/AKT/FoxO3a信号通路探讨奇任醇(kirenol,K)对脑缺血/再灌注损伤大鼠氧化应激损伤的影响。方法采用线栓法制备大鼠大脑中动脉阻塞(middle cerebral artery occlusion,MCAO)。将大鼠分为假手术组(Sham组)、模型组(MCAO组)、... 目的基于PI3K/AKT/FoxO3a信号通路探讨奇任醇(kirenol,K)对脑缺血/再灌注损伤大鼠氧化应激损伤的影响。方法采用线栓法制备大鼠大脑中动脉阻塞(middle cerebral artery occlusion,MCAO)。将大鼠分为假手术组(Sham组)、模型组(MCAO组)、K低、中、高剂量组(1.25、2.5、5 mg·kg-1)、尼莫地平组(NMDP组)。K组进行给药,每天1次,连续7 d。mNSS评分和转角实验评价K对大鼠神经功能的影响。尼氏染色和TUNEL染色观察大鼠缺血侧脑皮层组织。试剂盒检测K对SOD、GSH、MDA和CAT水平的影响。DCFH-DA探针法检测大鼠缺血侧脑皮层组织ROS水平。Western blot检测K对cleaved caspase-3、caspase-3、Bax、Bcl-2、NeuN、SOD2、PI3K、AKT、p-AKT、p-FoxO3a蛋白表达的影响。结果与MCAO组比,K干预使mNSS评分和转角百分率明显降低(P<0.01);改善大鼠的神经元损伤程度;使TUNEL阳性细胞数明显减少(P<0.01)。与MCAO组比,K干预使SOD、GSH和CAT水平明显升高,MDA、ROS水平明显降低(P<0.01)。且K干预使Bcl-2、NeuN、SOD2、PI3K、p-AKT/AKT、p-FoxO3a蛋白的表达明显升高,Bax蛋白表达、cleaved caspase-3/caspase-3蛋白表达比值明显降低(P<0.01)。结论K可能通过调控PI3K/AKT/FoxO3a信号通路,抑制细胞凋亡,减轻氧化应激损伤,对MCAO大鼠发挥神经保护作用。 展开更多
关键词 奇任醇 脑缺血/再灌注损伤 氧化应激 细胞凋亡 PI3K/AKT/FoxO3a信号通路
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根皮苷通过调节IRS-1/PI3K/Akt信号通路改善T2DM大鼠的糖脂代谢紊乱 认领 引用 被引量：8
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作者 努尔·艾力 曹清雨 +3 位作者 刘欢 何军伟 钟卫红 曹岚 《中国实验方剂学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2026年第3期139-148,共10页
目的:观察根皮苷改善2型糖尿病(T2DM)大鼠肝脏糖脂代谢紊乱的药效学作用,并基于胰岛素受体底物-1(IRS-1)/磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)通路探讨其作用机制。方法:采用高脂饲料和链脲佐菌素(STZ)建立T2DM大鼠模型,分为空白组,... 目的:观察根皮苷改善2型糖尿病(T2DM)大鼠肝脏糖脂代谢紊乱的药效学作用,并基于胰岛素受体底物-1(IRS-1)/磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)通路探讨其作用机制。方法:采用高脂饲料和链脲佐菌素(STZ)建立T2DM大鼠模型,分为空白组,模型组,二甲双胍组(300 mg·kg-1),根皮苷高、低剂量组(100、25 mg·kg-1),灌胃给药6周,观察大鼠体质量和空腹血糖(FBG)的变化,开展口服葡萄糖耐量实验(OGTT);全自动生化分析仪检测血清中总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)及高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、糖化血清蛋白(GSP)水平、天冬氨酸氨基转移酶(AST),丙氨酸氨基转移酶(ALT);酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测空腹胰岛素(FINS)、白细胞介素(IL)-1β、IL-6、肿瘤坏死因子(TNF)-α;生化法测定肝脏中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)水平;计算胰腺指数、肝脏指数、胰岛素抵抗指数;苏木素-伊红(HE)染色观察大鼠肝脏和胰腺病理变化,免疫荧光法(IF)检测胰腺组织中胰岛素和胰高血糖素的变化;蛋白免疫印迹法(Western blot)检测肝脏组织IRS-1/PI3K/Akt通路相关蛋白及其下游糖原合酶激酶-3β(GSK-3β)和叉头盒转录因子O1(FoxO1)蛋白的表达。结果:与空白组比较,模型组大鼠体质量持续下降、FBG水平明显升高,OGTT血糖曲线下面积(AUC)、GSP、TC、TG、LDL-C、MDA、IL-1β、IL-6、TNF-α水平及胰腺指数、肝脏指数、胰岛素抵抗指数明显升高,HDL-C、SOD、FINS水平明显降低(P<0.05,P<0.01);组织学结果显示,模型组大鼠胰岛萎缩,呈现显著结构紊乱,胰岛素阳性β细胞显著减少(P<0.01),胰高血糖素阳性α细胞显著增加(P<0.01);模型组大鼠肝有炎性细胞浸润,部分细胞坏死,而且肝脏磷酸化(p)-IRS-1/IRS-1、p-GSK-3β/GSK-3β、p-FoxO1/FoxO1蛋白表达显著升高(P<0.01),p-PI3K/PI3K、p-Akt/Akt蛋白表达显著降低(P<0.01)。与模型组比较,各给药组大鼠糖尿病症状有所改善,体质量和FBG变化趋势接近空白组,OGTT-AUC、GSP、TC、TG、LDL-C、MDA、IL-1β、IL-6、TNF-α水平及胰腺指数、肝脏指数、胰岛素抵抗指数明显减少(P<0.05,P<0.01),HDL-C、SOD、FINS水平明显升高(P<0.05,P<0.01);各给药组大鼠胰腺和肝脏病理改变得到有效改善,胰腺中胰岛素阳性β细胞显著增加(P<0.01),胰高血糖素阳性α细胞显著减少(P<0.01),肝脏中p-IRS-1/IRS-1、p-GSK-3β/GSK-3β、p-FoxO1/FoxO1蛋白表达显著减少(P<0.01),p-PI3K/PI3K、p-Akt/Akt蛋白表达显著升高(P<0.01)。结论:根皮苷逆转T2DM大鼠出现的体质量减轻和FBG异常升高,改善血脂、氧化应激、炎症水平,缓解胰岛素抵抗,且对肝脏和胰腺有一定的保护作用,其降糖作用机制可能是通过调节IRS-1/PI3K/Akt信号通络,降低GSK-3β和FoxO1活性,促进肝脏糖原合成,抑制肝脏糖异生功能,进而发挥改善糖脂代谢紊乱。 展开更多
关键词 根皮苷 胰岛素受体底物-1(IRS-1)/磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt) 2型糖尿病(T2DM) 胰岛素抵抗 糖脂代谢
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电针调控PI3K/Akt/mTOR通路对膝关节骨关节炎大鼠膝关节滑膜组织自噬的影响 认领 引用 被引量：4
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作者 周欣华 杨琪琪 +4 位作者 李蔚然 王克坡 邱帅辉 李春宁 李飞 《针刺研究》 CAS CSCD 北大核心 2026年第1期59-67,共9页
目的:探讨电针调控磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)信号通路对膝关节骨关节炎(KOA)大鼠滑膜组织自噬的影响。方法:选取36只雄性SD大鼠,随机分为正常组、模型组、电针组,每组12只。采用碘乙酸钠法复... 目的:探讨电针调控磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)信号通路对膝关节骨关节炎(KOA)大鼠滑膜组织自噬的影响。方法:选取36只雄性SD大鼠,随机分为正常组、模型组、电针组,每组12只。采用碘乙酸钠法复制KOA模型。造模成功后,电针组取患侧“犊鼻”“足三里”,每次予电针20 min,每日1次,连续3周。Lequesne MG行为学量表评估大鼠膝关节功能,HE染色法观察滑膜组织病理形态,透射电子显微镜观察滑膜自噬小体和自噬溶酶体超微结构,ELISA法检测滑膜组织中自噬相关蛋白5(Atg5)和自噬相关蛋白12(Atg12)含量,实时荧光定量PCR法检测滑膜组织PI3K、Akt、mTOR mRNA表达水平,Western blot法检测滑膜组织PI3K、Akt、mTOR、UNC-51样激酶1(ULK1)、Beclin-1、微管相关蛋白轻链3(LC3)蛋白相对表达水平。结果:与正常组比较,模型组大鼠膝关节Lequesne MG评分升高(P<0.01),滑膜组织胶原增生,炎性细胞浸润,自噬小体和自噬溶酶体数量增多,滑膜组织中Atg5、Atg12含量、ULK1、Beclin-1蛋白相对表达量及LC3Ⅱ/LC3Ⅰ比值升高(P<0.01),PI3K、Akt、mTOR mRNA和蛋白表达降低(P<0.01);与模型组比较,电针组大鼠膝关节Lequesne MG评分降低(P<0.01),滑膜组织胶原增生减轻,炎性细胞浸润减少,自噬小体和自噬溶酶体数量减少,滑膜组织中Atg5、Atg12含量、ULK1、Beclin-1蛋白相对表达量及LC3Ⅱ/LC3Ⅰ比值降低(P<0.01),PI3K、Akt、mTOR mRNA和蛋白表达升高(P<0.05,P<0.01)。结论:电针“犊鼻”“足三里”可抑制滑膜组织自噬,改善KOA大鼠膝关节功能和滑膜组织形态结构,其机制可能与激活PI3K/Akt/mTOR信号通路有关。 展开更多
关键词 膝关节骨关节炎 电针 自噬 磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)信号通路 滑膜
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新风胶囊调节PI3K/AKT信号通路减轻骨关节炎大鼠炎症及骨代谢紊乱的机制研究 认领 引用 被引量：1
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作者 方大海 刘健 +4 位作者 刘胜锋 程雪妮 张先恒 丁香 陈晓露 《时珍国医国药》 CAS CSCD 北大核心 2026年第3期417-423,共7页
目的探究新风胶囊(XFC)通过PI3K/AKT信号通路对骨关节炎(OA)大鼠炎症及骨代谢的影响。方法64只SD大鼠等分为8组:对照(Control)组,模型(Model)组,XFC低、中、高剂量(XFC-L、XFC-M、XFC-H)组,塞来昔布(Celecoxib)组,SC79(AKT激动剂)组,XFC... 目的探究新风胶囊(XFC)通过PI3K/AKT信号通路对骨关节炎(OA)大鼠炎症及骨代谢的影响。方法64只SD大鼠等分为8组:对照(Control)组,模型(Model)组,XFC低、中、高剂量(XFC-L、XFC-M、XFC-H)组,塞来昔布(Celecoxib)组,SC79(AKT激动剂)组,XFC-H+SC79组;对除Control组外大鼠以胶原蛋白酶制备OA模型。番红固绿、阿利辛蓝染色进行软骨组织学分析;ELISA检测血清中TGF-β1、TNF-α、IL-1β、IL-6、TRACP-5b、IGF-1、OPG、BALP表达;免疫印迹检测软骨中PI3K、p-PI3K、AKT、p-AKT蛋白表达。结果与Control组比较,Model组软骨表面粗糙,软骨细胞及细胞外基质减少,潮线破坏;IL-1β、IL-6、TNF-α、TGF-β1、TRACP-5b、p-PI3K、p-AKT表达升高(P<0.05),OPG、BALP、IGF-1表达降低(P<0.05)。与Model组比较,XFC可以不同程度降低IL-1β、IL-6、TNF-α、TGF-β1、TRACP-5b、p-PI3K、p-AKT表达(P<0.05),升高OPG、BALP、IGF-1表达(P<0.05),减轻软骨损伤;SC79组显示出更严重的炎症、骨代谢紊乱及软骨损伤。与XFC-H组比较,SC79可以部分逆转XFC-H对炎症、骨代谢紊乱及软骨损伤的改善作用。结论XFC调节PI3K/AKT信号通路减轻OA大鼠炎症及骨代谢紊乱,改善软骨损伤。 展开更多
关键词 骨关节炎 新风胶囊 炎症 骨代谢 PI3K/AKT信号通路
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中医药靶向调控PI3K/Akt信号通路治疗慢性肾衰竭研究进展 认领 引用 被引量：2
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作者 葛自豪 张琳琪 董朋涛 《辽宁中医杂志》 CAS 北大核心 2026年第6期236-241,共6页
慢性肾衰竭是指各种原因引起肾脏结构破坏及功能障碍(持续时间大于3个月)的一种慢性疾病。该病具有知晓率低、患病率高、疗效预后差及医疗费用高的特点,是心血管疾病、糖尿病疾病和恶性肿瘤等疾病外,又一严重危害人类生命健康的疾病。... 慢性肾衰竭是指各种原因引起肾脏结构破坏及功能障碍(持续时间大于3个月)的一种慢性疾病。该病具有知晓率低、患病率高、疗效预后差及医疗费用高的特点,是心血管疾病、糖尿病疾病和恶性肿瘤等疾病外,又一严重危害人类生命健康的疾病。目前临床治疗多为预防治疗、对症治疗及肾脏替代治疗,疗效不理想,经济负担大,并发症、不良反应多。因此,探索一种安全、高效治疗方案是现今医学领域重要课题。磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B(PI3K/Akt)信号通路影响着细胞代谢、增殖、存活、生长以及血管的生成,在肾脏病治疗方面具有重要作用。中医药对于该病治疗具有独特优势,疗效显著,且不良反应发生率低。因此从细胞分子层面出发,挖掘中医药靶向调控PI3K/Akt信号通路治疗慢性肾衰竭具有重大意义。该文对近年来国内外中药单体或中药复方调控PI3K/Akt信号通路治疗慢性肾衰竭相关文献进行检索并整理,旨在为针对治疗慢性肾衰竭的临床上组方用药以及实验室的研究提供新思路及可靠依据。 展开更多
关键词 慢性肾衰竭 PI3K/Akt信号通路 中医药 研究进展
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基于电流增益式模糊PI优化控制算法的PEMFC空气供给系统研究 认领 引用 被引量：1
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作者 马菁 杨海潮 +4 位作者 王俊杰 杨睿涵 马强 史强 袁凯 《汽车工程学报》 2026年第2期236-246,共11页
针对大功率质子交换膜燃料电池(PEMFC)空气供给系统动态响应滞后和稳态控制误差大的问题,提出了电流增益式模糊PI(CG-FPI)优化控制算法。该算法在传统实车控制算法的基础上增加了实时反馈和模糊控制模块,并在80 kW燃料电池电堆上进行了... 针对大功率质子交换膜燃料电池(PEMFC)空气供给系统动态响应滞后和稳态控制误差大的问题,提出了电流增益式模糊PI(CG-FPI)优化控制算法。该算法在传统实车控制算法的基础上增加了实时反馈和模糊控制模块,并在80 kW燃料电池电堆上进行了测试。结果表明,在接近空载的阶跃变载工况下,CG-FPI算法与传统实车控制算法相比,将压力和流量的瞬态响应速度分别缩短了33%和35%;在接近满载的阶跃变载工况下,与传统实车控制算法相比,压力和流量的稳态最大绝对误差降低了76%和56%。所设计的CG-FPI控制算法在动态工况下表现出良好的动态和稳态性能。 展开更多
关键词 氢燃料电池 空气供给系统 压力流量协同控制 电流增益式模糊PI控制 车载动态工况
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基于PI3K/Akt信号通路探讨防己黄芪汤对三阴性乳腺癌裸鼠肿瘤生长的抑制作用 认领 引用 被引量：1
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作者 邓显光 裴晓华 +3 位作者 陈睿旖 秦默仪 刘丽芳 范洪桥 《中成药》 CAS CSCD 北大核心 2026年第3期997-1002,共6页
目的探讨防己黄芪汤对三阴性乳腺癌(TNBC)裸鼠肿瘤生长的抑制作用。方法使用4T1细胞建立TNBC裸鼠移植瘤模型,成瘤后将裸鼠分为模型组和防己黄芪汤低、中、高剂量组(4.03、8.06、16.12 g/kg),灌胃给药21 d。采用HE染色观察肿瘤组织病理变... 目的探讨防己黄芪汤对三阴性乳腺癌(TNBC)裸鼠肿瘤生长的抑制作用。方法使用4T1细胞建立TNBC裸鼠移植瘤模型,成瘤后将裸鼠分为模型组和防己黄芪汤低、中、高剂量组(4.03、8.06、16.12 g/kg),灌胃给药21 d。采用HE染色观察肿瘤组织病理变化,RT-qPCR法检测肿瘤组织PI3K、Akt以及糖酵解关键酶HK2、PKM2、LDHA mRNA表达;Western blot法检测肿瘤组织PI3K、Akt、p-PI3K、p-Akt、HK2、PKM2、LDHA蛋白表达;比色法检测肿瘤组织乳酸水平。结果与模型组比较,防己黄芪汤各剂量组肿瘤体积减小(P<0.05,P<0.01);肿瘤细胞密度降低,有丝分裂象减少,无红细胞渗出;肿瘤组织HK2、PKM2、LDHA蛋白和mRNA表达均降低(P<0.01),PI3K、Akt mRNA及其蛋白磷酸化水平均降低(P<0.05,P<0.01)。结论防己黄芪汤可通过抑制PI3K/Akt信号通路激活,下调糖酵解相关酶表达,减少乳酸生成,从而干预TNBC糖酵解代谢重编程,发挥抗三阴性乳腺癌作用。 展开更多
关键词 防己黄芪汤 三阴性乳腺癌 糖酵解 PI3K/Akt信号通路 代谢重编程
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