期刊文献+
任意字段
题名或关键词
题名
关键词
摘要
作者
第一作者
机构
刊名
分类号
参考文献
作者简介
基金资助
栏目信息
共找到9,119篇文章
< 1 2 … 250 >
每页显示 20 50 100
已选0条
引用分析
参考文献
引证文献
 统计分析
检索结果
已选文献
显示方式：
SIRT7在炎症微环境下经Wnt/β-catenin通路调控hPDLSCs成骨分化 认领 引用 被引量：3
1
作者 孙金熠 王勤英 +6 位作者 陈河林 曾筱 李英 孟茂花 李文杰 罗云彩 董强 《实用口腔医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2026年第1期18-24,共7页
目的:研究SIRT7在炎症环境下调控hPDLSCs成骨分化的机制。方法:分离培养hPDLSCs,将hPDLSCs进行成骨诱导0、7、14d后,RT-qPCR和westernblot检测Runx2、OCN、ALP及SIRT7表达。取P3代hPDLSCs,分为NC组、炎症组(A组)、炎症+OE-Control组(B组... 目的:研究SIRT7在炎症环境下调控hPDLSCs成骨分化的机制。方法:分离培养hPDLSCs,将hPDLSCs进行成骨诱导0、7、14d后,RT-qPCR和westernblot检测Runx2、OCN、ALP及SIRT7表达。取P3代hPDLSCs,分为NC组、炎症组(A组)、炎症+OE-Control组(B组)、炎症+OE-SIRT7组(C组)、炎症+KD-Control组(D组)、炎症+KD-SIRT7组(E组)、炎症+OE-SIRT7+DKK1组(F组)、炎症+KD-SIRT7+LiCl组(G组);Westernblot检测IL-1β和IL-6蛋白表达;检测ALP活性;茜素红染色检测矿化结节形成;RT-qPCR和WB检测成骨相关因子、SIRT7、Wnt3a及β-catenin蛋白表达。结果:与成骨分化诱导0d相比,成骨诱导7、14d后hPDLSCs中SIRT7的mRNA和蛋白表达升高;与NC组相比A组hPDLSCs中Runx2、OCN、ALP和SIRT7的mRNA和蛋白表达水平显著降低(P<0.05);过表达SIRT7可抑制hPDLSCs中炎症因子分泌水平(P<0.05);沉默SIRT7后则相反。过表达SIRT7可提高炎症微环境下hPDLSCs的ALP活性、矿化结节数量和Runx2、OCN、ALP、Wnt3a、β-catenin的mRNA和蛋白表达水平(P<0.05);沉默SIRT7后则相反。结论:SIRT7通过激活Wnt/β-catenin信号通路逆转炎症微环境对hPDLSCs成骨分化抑制作用。 展开更多
关键词 SIRT7 牙周膜干细胞 成骨分化 牙周炎 Wnt/β-catenin通路
暂未订购 下载PDF
基于lncRNA-RP4介导的Wnt/β-catenin通路探讨艾灸督脉调控自噬抗阿尔茨海默病机制研究 认领 引用 被引量：2
2
作者 周冰原 朱才丰 +10 位作者 陈晓宇 李静 高大红 吴安琪 陶丽 袁心怡 杨高尚 陈希阳 谢苗苗 程乐 王雪伟 《中国针灸》 CAS CSCD 北大核心 2026年第6期929-947,共19页
目的:观察艾灸督脉介导长链非编码RNA(lncRNA-RP4)/微小RNA-939-5p(miR-939-5p)及B细胞淋巴瘤-2基因/腺病毒E1B 19 kDa相互作用蛋白3(Bnip3)调控Wnt/β-连环蛋白(β-catenin)通路对APP/PS1双转基因小鼠的影响,探究艾灸治疗阿尔茨海默病(... 目的:观察艾灸督脉介导长链非编码RNA(lncRNA-RP4)/微小RNA-939-5p(miR-939-5p)及B细胞淋巴瘤-2基因/腺病毒E1B 19 kDa相互作用蛋白3(Bnip3)调控Wnt/β-连环蛋白(β-catenin)通路对APP/PS1双转基因小鼠的影响,探究艾灸治疗阿尔茨海默病(AD)的机制。方法:将60只6月龄APP/PS1小鼠随机分为模型组、雷帕霉素组、艾灸+3-甲基腺嘌呤(3-MA)组、艾灸组,每组15只;15只同月龄C57BL/6J小鼠作为对照组。雷帕霉素组予腹腔注射雷帕霉素(2 mg/kg),艾灸组予隔附子饼实按灸“百会”,悬灸“风府”“大椎”各20 min,艾灸+3-MA组小鼠在艾灸组基础上按1.5 mg/kg剂量注射3-MA溶液,连续干预6次后休息1 d,共干预2周。体外培养HEK293T细胞,按照转染miR-939-5p及其空载质粒,转染lncRNA-RP4及Bnip3野生型和突变型并进行分组。体外培养HT22细胞随机分为对照组、Aβ1-42组(模型组);设置lncRNA-RP4过表达组、lncRNA-RP4敲减组、miR-939-5p模拟物组、miR-939-5p抑制剂组、Bnip3过表达组、Bnip3敲减组及各自对应的空载质粒组,在模型组基础上进行转染。以Morris水迷宫实验检测小鼠学习记忆能力,HE染色观察各组小鼠海马组织形态,透射电镜观察各组小鼠海马CA1区神经元结构、自噬泡及自噬溶酶体数量和结构,免疫组化法检测各组小鼠海马区Aβ1-42蛋白表达,实时荧光定量PCR法检测各组小鼠海马区哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)、转录因子EB(TFEB)、泛素结合蛋白P62(P62)、Wnt3a、β-catenin、糖原合酶激酶-3β(GSK-3β)、lncRNA-RP4、miR-939-5p、Bnip3 mRNA的表达,Western blot法检测各组小鼠海马区m TOR、TFEB、P62、微管相关蛋白1轻链3B-Ⅰ(LC3B-Ⅰ)、微管相关蛋白1轻链3B-Ⅱ(LC3 B-Ⅱ)、组织蛋白酶B(CTSB)、溶酶体相关膜蛋白1(Lamp1)、V型ATP酶(V-ATPase)、Wnt3a、β-catenin、GSK-3β、Bnip3蛋白表达,双荧光素酶实验验证各组HEK293T细胞中lncRNA-RP4、miR-939-5p、Bnip3之间的靶向关系,ELISA法检测各组HT22细胞Aβ1-42蛋白浓度,实时荧光定量PCR法检测各组HT22细胞lncRNA-RP4、miR-939-5p、Bnip3、Wnt3a、β-catenin、GSK-3βmRNA表达,Western blot法检测各组HT22细胞Bnip3、Wnt3a、β-catenin、GSK-3β蛋白表达。结果:与模型组比较,雷帕霉素组、艾灸组逃避潜伏期缩短(P<0.05),穿越平台次数增加(P<0.05);海马神经元细胞数量较多,见少量的细胞坏死,细胞排列较有序、界线较清晰,部分神经元变形、萎缩和不规则,自噬泡增多;海马Aβ1-42蛋白表达,mTOR、P62、GSK-3βmRNA和蛋白表达,miR-939-5p mRNA表达均降低(P<0.05),TFEB、Wnt3a、β-catenin、Bnip3 mRNA和蛋白表达、LC3B-Ⅰ、LC3B-Ⅱ、CTSB、Lamp1、V-ATPase蛋白表达,lncRNA-RP4 mRNA表达均升高(P<0.05)。与雷帕霉素组及艾灸组比较,艾灸+3-MA组逃避潜伏期延长(P<0.05),穿越平台次数减少(P<0.05);海马神经元细胞数量小幅度减少,细胞坏死较多,细胞排列较不规则、界线较模糊,偶见少量自噬泡和较多变形神经元;海马Aβ1-42蛋白表达,mTOR、P62、GSK-3βmRNA和蛋白表达,miR-939-5p mRNA表达均升高(P<0.05);TFEB、Wnt3a、β-catenin、Bnip3 mRNA和蛋白表达,LC3B-Ⅰ、LC3 B-Ⅱ、CTSB、Lamp1、V-ATPase蛋白表达,lncRNA-RP4 mRNA表达均降低(P<0.05)。双荧光素酶实验证实lncRNA-RP4、miR-939-5p、Bnip3之间存在靶向关系。体外实验干预lncRNA-RP4后,与模型组比较,lncRNA-RP4过表达组Aβ1-42蛋白浓度、miR-939-5p mRNA表达、GSK-3βmRNA和蛋白表达均降低(P<0.05),lncRNA-RP4 mRNA表达及Bnip3、Wnt3a、β-catenin mRNA和蛋白表达均升高(P<0.05);lncRNA-RP4敲减组Aβ1-42蛋白浓度、miR-939-5p mRNA表达、GSK-3βmRNA和蛋白表达均升高(P<0.05),lncRNA-RP4 mRNA表达及Bnip3、Wnt3a、β-catenin mRNA和蛋白表达均降低(P<0.05)。与lncRNA-RP4过表达组比较,lncRNA-RP4敲减组Aβ1-42蛋白浓度、miR-939-5p mRNA表达、GSK-3βmRNA和蛋白表达均升高(P<0.05),lncRNA-RP4 mRNA表达及Bnip3、Wnt3a、β-catenin mRNA和蛋白表达均降低(P<0.05)。干预miR-939-5p后,与模型组比较,miR-939-5p模拟物组Aβ1-42蛋白浓度、miR-939-5p mRNA表达、GSK-3βmRNA和蛋白表达均升高(P<0.05),lncRNA-RP4 mRNA表达及Bnip3、Wnt3a、β-catenin mRNA和蛋白表达均降低(P<0.05);miR-939-5p抑制剂组Aβ1-42蛋白浓度、miR-939-5p mRNA表达、GSK-3βmRNA和蛋白表达均降低(P<0.05),lncRNA-RP4 mRNA表达及Bnip3、Wnt3a、β-catenin mRNA和蛋白表达均升高(P<0.05)。与miR-939-5p模拟物组比较,miR-939-5p抑制剂组Aβ1-42蛋白浓度、miR-939-5p mRNA表达、GSK-3βmRNA和蛋白表达均降低(P<0.05),lncRNA-RP4 mRNA表达及Bnip3、Wnt3a、β-catenin mRNA和蛋白表达均升高(P<0.05)。干预Bnip3后,与模型组比较,Bnip3过表达组Aβ1-42蛋白浓度、mi R-939-5p mRNA表达、GSK-3βmRNA和蛋白表达均降低(P<0.05),lncRNA-RP4 mRNA表达及Bnip3、Wnt3a、β-catenin mRNA和蛋白表达均升高(P<0.05);Bnip3敲减组Aβ1-42蛋白浓度、miR-939-5p mRNA表达及GSK-3βmRNA和蛋白表达均升高(P<0.05),lncRNA-RP4 mRNA表达及Bnip3、Wnt3a、β-catenin mRNA和蛋白表达均降低(P<0.05)。与Bnip3过表达组比较,Bnip3敲减组Aβ1-42蛋白浓度、miR-939-5p mRNA表达、GSK-3βmRNA和蛋白表达均升高(P<0.05),lncRNA-RP4 mRNA表达及Bnip3、Wnt3a、β-catenin mRNA和蛋白表达均降低(P<0.05)。结论:艾灸督脉可通过调节lncRNA-RP4/miR-939-5p/Bnip3轴激活Wnt/β-catenin通路,改善自噬溶酶体活性,促进细胞自噬,加速Aβ1-42清除,改善AD认知功能障碍。 展开更多
关键词 阿尔茨海默病 艾灸 督脉 自噬 lncRNA-RP4/miR-939-5p/Bnip3轴 Wnt/β-catenin通路
暂未订购 下载PDF
青蒿琥酯通过Wnt/β-catenin信号通路诱导三阴性乳腺癌细胞铁死亡的机制研究 认领 引用 被引量：1
3
作者 黄英 武洁怡 +2 位作者 夏婧文 高媛媛 李鹏 《中国中药杂志》 CAS CSCD 北大核心 2026年第4期1053-1063,共11页
探讨青蒿琥酯(ART)对三阴性乳腺癌铁死亡的影响及作用机制。将三阴性乳腺癌MDA-MB-231细胞和MDA-MB-468细胞体外培养,采用CCK-8检测不同浓度ART对MDA-MB-231细胞和MDA-MB-468细胞活力的影响,筛选合适的ART作用浓度。随后将细胞随机分为... 探讨青蒿琥酯(ART)对三阴性乳腺癌铁死亡的影响及作用机制。将三阴性乳腺癌MDA-MB-231细胞和MDA-MB-468细胞体外培养,采用CCK-8检测不同浓度ART对MDA-MB-231细胞和MDA-MB-468细胞活力的影响,筛选合适的ART作用浓度。随后将细胞随机分为对照组、ART组、ART+铁死亡抑制剂Ferrostatin-1(Fer-1)组、ART+铁死亡抑制剂去铁酮(DFP)组、ART+Wnt/β-catenin通路诱导剂(SKL2001)组。CCK-8法检测细胞活性;试剂盒检测乳酸脱氢酶(LDH)释放以及谷胱甘肽(GSH)、总超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)水平;免疫荧光检测活性氧(ROS)水平、细胞内Fe2+水平及谷胱甘肽过氧化物酶4(GPX4)、β-联蛋白(β-catenin)蛋白表达;Western blot检测转铁蛋白受体1(TFR1)、二价金属离子转运体1(DMT1)、轻肽铁蛋白(FTL)、脂酰辅酶A合成酶长链家族成员4(ACSL4)、溶质运载蛋白7家族成员11(SLC7A11)、GPX4、β-catenin、磷酸化糖原合成酶激酶-3β(p-GSK-3β)蛋白的表达。结果显示,MDA-MB-231细胞和MDA-MB-468细胞存活率均随ART浓度的升高而降低。与对照组相比,ART组LDH释放率、ROS水平、Fe2+水平、MDA水平均显著升高(P<0.01),TFR1、DMT1、ACSL4蛋白表达均显著增加(P<0.01);GSH水平、SOD水平均显著降低(P<0.01),FTL、SLC7A11、GPX4、β-catenin、p-GSK-3β蛋白表达均显著减少(P<0.05或P<0.01)。与ART组相比,ART+Fer-1组和ART+DFP组LDH释放、ROS水平、Fe2+水平、MDA水平均显著降低(P<0.05或P<0.01),TFR1、DMT1、ACSL4蛋白表达均显著减少(P<0.01);GSH水平、SOD水平均显著升高(P<0.05或P<0.01),FTL、SLC7A11、GPX4蛋白表达均显著增加(P<0.05或P<0.01)。使用SKL2001后,ART对Wnt/β-catenin通路的抑制作用被减弱。综上,ART通过诱导三阴性乳腺癌细胞铁死亡进而抑制其增殖,其机制可能与Wnt/β-catenin信号通路的调控有关。 展开更多
关键词 青蒿琥酯 三阴性乳腺癌 铁死亡 Wnt/β-catenin信号通路
暂未订购 下载PDF
中药调控Wnt/β-catenin信号通路治疗类风湿关节炎的研究进展 认领 引用 被引量：1
4
作者 陶志娟 杨蓓君 +2 位作者 程绍民 张金莲 张璋 《中国比较医学杂志》 CAS 北大核心 2026年第1期124-137,共14页
类风湿关节炎(RA)是一种病因未明的以慢性滑膜炎、血管翳形成为主的系统性自身免疫病。Wnt/β-连环蛋白(Wnt/β-catenin)信号通路作为RA治疗的关键靶点,近年来相关研究取得显著进展,但系统性综述和整合性分析仍显不足。基于此,该文探讨... 类风湿关节炎(RA)是一种病因未明的以慢性滑膜炎、血管翳形成为主的系统性自身免疫病。Wnt/β-连环蛋白(Wnt/β-catenin)信号通路作为RA治疗的关键靶点,近年来相关研究取得显著进展,但系统性综述和整合性分析仍显不足。基于此,该文探讨了Wnt/β-catenin信号通路在RA病理进程中的作用机制,包括调控炎症反应、FLS细胞增殖、细胞凋亡、骨破坏和血管生成途径,并总结了中药单体(酚类、萜类、醌类等)及中药复方(中成药类、复方类)调控Wnt/β-catenin信号通路治疗RA的最新研究进展,以期为RA的临床应用及新药研发提供理论依据和参考方向。 展开更多
关键词 Wnt/β-catenin信号通路 类风湿关节炎 中药单体 中药复方
暂未订购 下载PDF
Lactate alleviates intestinal barrier injury in weaned piglets via activation of the Wnt/β-catenin pathway and promotion of intestinal epithelial cell proliferation 认领 引用
5
作者 Mingyu Wang Yifan Chen +10 位作者 Jiaojiao Chen Aimin Wu Daiwen Chen Bing Yu Jun He Jie Yu Xiangbing Mao Zhiqing Huang Yuheng Luo Junqiu Luo Ping Zheng 《Journal of Animal Science and Biotechnology》 SCIE CAS CSCD 2026年第1期443-456,共14页
Background Inflammatory bowel disease causes intestinal structural damage,impairs gut function,hinders animal growth and development,and reduces farming efficiency.Previous studies demonstrated that lactate alleviates... Background Inflammatory bowel disease causes intestinal structural damage,impairs gut function,hinders animal growth and development,and reduces farming efficiency.Previous studies demonstrated that lactate alleviates dextran sulfate sodium(DSS)-induced inflammation and mitigates weight loss by enhancing intestinal barrier functions.However,the mechanisms underlying lactate-mediated protection of the intestinal epithelial barrier remain unclear.This study aimed to explore the protective effect of lactate on intestinal barrier damage in colitis piglets and the possible underlying mechanisms through in vivo and in vitro experiments.Methods A total of 6021-day-old weaned female piglets were randomly assigned into three groups based on weight:the control group(basal diet with physiological saline gavage),the DSS group(basal diet with 5%DSS gavage),and the DSS+LA group(2%lactate diet with 5%DSS gavage).There were 10 replicates per treatment,with 2 piglets per replicate.Jejunal morphology was assessed via hematoxylin and eosin staining,while Western blotting quantified the protein levels of proliferation markers,including cluster of differentiation 24(CD24),cyclin D1,and wingless/integrated(Wnt)/β-catenin signaling components.In vitro,0.08%DSS and 2–32 mmol/L sodium lactate-treated intestinal porcine epithelial cell line-J2(IPEC-J2)cells(n=4)were assessed for viability(Cell Counting Kit-8 assay),apoptosis(flow cytometry),and proliferation parameters,including cell cycle analysis and Leucine-rich repeat-containing G-protein coupled receptor 5(Lgr5+)stem cell quantification.Results In vivo,DSS administration induced jejunal villus shortening(P<0.05),downregulated protein levels of CD24,cyclin D1,casein kinase 1(CK1),and dishevelled-2(DVL2)(P<0.05).In vitro,DSS promoted apoptosis,inhibited proliferation,diminished the Lgr5+cell populations(P<0.05),and reduced S-phase cell proportions(P<0.05).Conversely,lactate supplementation ameliorated DSS-induced villus atrophy(P<0.05),restored CD24,cyclin D1,CK1,and DVL2 protein levels(P<0.05).Furthermore,in vitro,sodium lactate attenuated DSS-induced apoptosis(P<0.05),enhanced IPEC-J2 proliferation(P<0.05),expanded Lgr5+cells(P<0.05),and increased S-phase progression(P<0.05).Conclusions In summary,lactate ameliorated intestinal barrier damage in DSS-induced colitis by activating the Wnt/β-catenin pathway and restoring the balance between epithelial cell proliferation and apoptosis.This study provides novel mechanistic evidence supporting lactate's therapeutic potential for IBD management. 展开更多
关键词 Apoptosis Intestinal inflammation Lactate Lgr5 Piglets Proliferation Wnt/β-catenin pathway
暂未订购 下载PDF
白当归素通过调控Wnt/β-catenin信号通路抑制肾癌细胞生长 认领 引用
6
作者 黄小勇 史海燕 +5 位作者 韩坤瑜 张华华 时嘉 杜娟 景红梅 张静 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2026年第3期477-486,共10页
目的探讨白芷活性成分白当归素(Byakangelicin,BYA)对肾细胞癌(renal cell carcinoma,RCC)细胞生物学行为的影响及其潜在作用机制。方法通过网络药理学方法筛选白芷的活性成分及其靶点基因。利用OMIM、GeneCards、Disgenet、CTD和NCBI... 目的探讨白芷活性成分白当归素(Byakangelicin,BYA)对肾细胞癌(renal cell carcinoma,RCC)细胞生物学行为的影响及其潜在作用机制。方法通过网络药理学方法筛选白芷的活性成分及其靶点基因。利用OMIM、GeneCards、Disgenet、CTD和NCBI等数据库检索肾癌相关靶点。使用Cytoscape软件构建“药物-成分-靶点-疾病”网络,借助STRING平台构建PPI网络图。使用DAVID数据库进行GO功能富集分析和KEGG通路分析。通过分子对接技术分析白当归素与GSK-3β的结合能。通过体外细胞实验验证BYA对RCC细胞生长、迁移及侵袭的影响。结果研究筛选出有效活性成分11个,与RCC交集靶点10个。靶点蛋白主要富集于癌症通路,包括PI3K/AKT信号通路和蛋白聚糖通路等。体外细胞实验结果显示,BYA能够显著抑制RCC细胞的增殖、迁移及侵袭,并使细胞周期阻滞在S期。此外,Wnt/β-catenin信号通路激动剂能够逆转BYA的抑制作用。结论BYA通过调控Wnt/β-catenin信号通路,抑制RCC细胞增殖、迁移及侵袭,并诱导细胞周期阻滞在S期。 展开更多
关键词 白当归素 肾细胞癌 网络药理学 细胞增殖 细胞迁移 Wnt/β-catenin信号通路
暂未订购 下载PDF
参蝎止痛胶囊调节Wnt/β-catenin炎症通路抑制糖尿病周围神经病变 认领 引用
7
作者 王骥远 陈瑛 +2 位作者 陈清光 闫子惠 陆灏 《中国中西医结合杂志》 CAS CSCD 北大核心 2026年第6期708-715,共8页
目的基于Wnt/β-连环蛋白(β-catenin)炎症通路探讨参蝎止痛胶囊改善糖尿病周围神经病变(DPN)大鼠神经病理性疼痛的机制。方法选择雄性SPF级Wistar大鼠40只,设正常对照组8只,其余32只造模,将造模成功的27只大鼠随机分组为模型组、中药... 目的基于Wnt/β-连环蛋白(β-catenin)炎症通路探讨参蝎止痛胶囊改善糖尿病周围神经病变(DPN)大鼠神经病理性疼痛的机制。方法选择雄性SPF级Wistar大鼠40只,设正常对照组8只,其余32只造模,将造模成功的27只大鼠随机分组为模型组、中药组、西药组,每组9只。正常对照组普通饲料喂养,其余3组高脂饮食喂养联合链脲佐菌素腹腔内注射造模。药物干预6周,观察各组大鼠一般体征、血糖、足底光热痛阈时间、尾神经电流阈值及机械缩足反射阈值,透射电子显微镜观察坐骨神经髓鞘形态。采用ELISA法检测脊髓中炎症因子[白细胞介素(IL)-6、IL-1β、肿瘤坏死因子α(TNF-α)]的表达。Western Blot法检测Wnt/β-catenin信号通路关键蛋白[Wnt3a、卷曲蛋白(Frizzled)-4及β-catenin]表达。结果与模型组比较,中药组机械痛阈值、足底热痛阈、尾神经电流阈值均显著改善(P<0.05);脊髓IL-6、IL-1β、TNF-α水平及Wnt3a、β-catenin、Frizzled-4表达均降低(P<0.05,P<0.01),坐骨神经形态与髓鞘更完整,可见周围雪旺细胞。与西药组比较,中药组足底热痛阈改善幅度较小(P<0.05),脊髓IL-6、IL-1β、TNF-α水平降低(P<0.01),β-catenin、Frizzled-4表达下降更显著(P<0.05),坐骨神经形态更为完整。结论参蝎止痛胶囊可以减轻DPN引起的病理性神经痛症状,其机制可能是通过抑制Wnt3a蛋白,影响脊髓背角星形胶质细胞的Wnt/β-catenin炎症通路,降低炎症介质表达,从而改善DPN引起的慢性疼痛。 展开更多
关键词 Wnt/β-catenin信号通路 糖尿病周围神经病变 参蝎止痛胶囊 炎症因子 中药复方
暂未订购 下载PDF
Danggui-Baishao herb pair protects against dextran sulfate sodiuminduced colitis by modulating the Wnt/β-catenin pathway 认领 引用
8
作者 Tian Xu Wei-Xin Hou +4 位作者 Sun-Ting Yang Yu-Pei Shao Jing Wang Tao-Tao Han Jing-Nan Li 《World Journal of Gastroenterology》 SCIE CAS 2026年第5期104-124,共21页
BACKGROUND The Danggui-Baishao herb pair is the foundation of a traditional Chinese medicine formula known as Shaoyao decoction,which is widely used in the treatment of colitis.AIM To uncover the mechanisms underlying... BACKGROUND The Danggui-Baishao herb pair is the foundation of a traditional Chinese medicine formula known as Shaoyao decoction,which is widely used in the treatment of colitis.AIM To uncover the mechanisms underlying the anti-colitis effects of the Danggui-Baishao herb pair.METHODS The chemical composition of the herb pair was characterized by high performance liquid chromatography-quadrupoleime of flight mass spectrometry analysis.A mouse model of colitis was induced by administering 2.5%dextran sulfate sodium.The therapeutic effects of the herb pair were evaluated based on body weight changes,colon length,histopathological,intestinal inflammation,and barrier function.To investigate the underlying mechanisms,RNA sequencing,metabolomics,16S rRNA sequencing,metagenomics,and theβ-catenin inhibitor ICG-001 were utilized.Furthermore,molecular docking and dextran sulfate sodiumtreated HCT 116 cells were conducted to explore the protective mechanisms of benzoylpaeoniflorin.RESULTS The herb pair improved body weight,colon length,intestinal inflammation,and barrier function.Additionally,the herb pair upregulated the expression of intestinal stem cells marker leucine-rich repeat-containing G-protein coupled receptor 5 and proliferation-related proteins.RNA sequencing analysis showed that the herb pair activated the Wnt/β-catenin signaling pathway.Metabolomic analysis revealed changes in bile acids composition.Through 16S rRNA and metagenomic sequencing,it was observed that the herb pair modulated the gut microbiota,with an enrichment of probiotics and a depletion of pathogenic bacteria.Following intraperitoneal injection of antagonist ICG-001,the therapeutic efficacy was diminished.Molecular docking showed that benzoylpaeoniflorin can bind toβ-catenin.Furthermore,benzoylpaeoniflorin can activated the Wnt/β-catenin signaling pathway and the therapeutic efficacy was also diminished by the ICG-001 in vitro.CONCLUSION The herb pair effectively reduces colonic inflammation and maintains the integrity of the intestinal barrier.Moreover,the anti-colitis efficacy of the herb pair is closely associated with activation of the Wnt/β-catenin pathway. 展开更多
关键词 Danggui-Baishao herb pair Benzoylpaeoniflorin Ulcerative colitis Wnt/β-catenin pathway Intestinal barrier Gut microbiota Bile acids
暂未订购 下载PDF
中药调控Wnt/β-catenin信号通路治疗消化道肿瘤的研究进展 认领 引用
9
作者 张振予 陈伟霞 +4 位作者 冯博 李吉磊 欧阳文慧 朱梦 马纯政 《中药新药与临床药理》 CAS CSCD 北大核心 2026年第4期755-765,共11页
消化道肿瘤是指包括胃癌、结直肠癌、肝癌、食管癌及胰腺癌等多种类型在内的消化系统恶性肿瘤,其发病率和致死率在全球范围内逐年升高。Wnt/β-连环蛋白(β-catenin)信号通路在肿瘤细胞增殖、凋亡、侵袭转移中起重要作用,已成为消化道... 消化道肿瘤是指包括胃癌、结直肠癌、肝癌、食管癌及胰腺癌等多种类型在内的消化系统恶性肿瘤,其发病率和致死率在全球范围内逐年升高。Wnt/β-连环蛋白(β-catenin)信号通路在肿瘤细胞增殖、凋亡、侵袭转移中起重要作用,已成为消化道肿瘤研究的重要靶点之一。中药具有多成分、多靶点、多通路的作用特点,中药活性成分(如白藜芦醇、杨梅素、黄芩苷、积雪草苷等)及中药复方(如加味小陷胸汤、参芪抑瘤方、葛根芩连汤、理气化湿方等)可通过调控Wnt/β-catenin信号通路,从诱导细胞凋亡、抑制上皮间质转化(EMT)、调控肿瘤干细胞特性、重塑肿瘤微环境、调控血管生成、调控非编码RNA等多个方面抑制消化道肿瘤进展。本研究基于Wnt/β-catenin信号通路的相关作用机制,对近年来中药在消化道肿瘤治疗方面的研究现状进行了系统综述,可为中药临床治疗消化道肿瘤及相关研究提供参考。 展开更多
关键词 消化道肿瘤 Wnt/β-catenin信号通路 中药活性成分 中药复方 细胞凋亡 上皮间质转化 作用机制 综述
暂未订购 下载PDF
基于A3AR活化调控Wnt/β-catenin信号通路抑制细胞焦亡探究针刀疗法对膝骨关节炎的治疗机制研究 认领 引用
10
作者 贺琳钦 李小冬 +4 位作者 刘宏鹏 陈启鹏 唐宗瀚 任向前 宋寒冰 《中国全科医学》 CAS 北大核心 2026年第15期2056-2066,共11页
背景针刀疗法具有暂缓膝骨关节炎(KOA)进程的作用,但其具体作用机制尚不明确。目的探讨针刀疗法对KOA的治疗效果及可能作用机制。方法2023年5月—2024年2月将40只SPF级健康新西兰白兔采用SPSS 26.0软件随机分为空白组、模型组、针刀组... 背景针刀疗法具有暂缓膝骨关节炎(KOA)进程的作用,但其具体作用机制尚不明确。目的探讨针刀疗法对KOA的治疗效果及可能作用机制。方法2023年5月—2024年2月将40只SPF级健康新西兰白兔采用SPSS 26.0软件随机分为空白组、模型组、针刀组、针刀联合腺苷A3受体(A3AR)拮抗剂组、针刀联合β-连环蛋白(β-catenin)激活剂组,每组8只。空白组大兔不予任何干预,其余各组大兔采用关节腔灌注木瓜蛋白酶联合膝关节强制屈曲位法构建KOA模型。模型组大兔造模完成后不予任何干预,针刀组大兔予以针刀疗法干预,针刀联合A3AR拮抗剂组大兔予以针刀疗法联合耳缘静脉注射A3AR拮抗剂MRS1220(5 mg/kg)干预,针刀联合β-catenin激活剂组大兔予以针刀疗法联合耳缘静脉注射Wnt/β-catenin信号通路激活剂SKL2001(5 mg/kg)干预,1次/周,持续4周。于干预前、后对各组大兔行行为学观察,于干预结束后对各组大兔膝关节行影像学观察,而后观察各组大兔膝关节软骨大体形态变化,采用苏木素-伊红(HE)染色法对软骨组织行病理学观察,并分别通过Lequesne MG评分、Kellgren-Lawrence(K-L)分级、Pelletier评分及Mankin评分进行量化评估,同时采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测膝关节软骨组织及关节液促炎症细胞因子血清肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白介素1β(IL-1β)、白介素18(IL-18)、基质金属蛋白酶-13(MMP-13)含量,采用Real-time PCR法检测膝关节软骨组织A3AR、Wnt3a、β-catenin、Nod样受体蛋白3(NLRP3)、半胱氨酸蛋白酶1(Caspase-1)、消皮素D(GSDMD)mRNA水平,采用Western Blotting法检测膝关节软骨组织A3AR、Wnt3a、β-catenin、NLRP3、Caspase-1、GSDMD蛋白相对表达量。结果与空白组比较,模型组膝关节退变明显,Lequesne MG评分、K-L分级、Pelletier评分及Mankin评分升高(P<0.05),膝关节软骨组织及关节液TNF-α、IL-1β、IL-18、MMP-13含量升高(P<0.05),膝关节软骨组织A3AR mRNA水平及蛋白相对表达量降低(P<0.05),膝关节软骨组织Wnt3a、β-catenin、NLRP3、Caspase-1、GSDMD mRNA水平及蛋白相对表达量升高(P<0.05);与模型组比较,针刀组上述指标皆上升或下降,趋于恢复至正常范围(P<0.05);与针刀组比较,针刀联合A3AR拮抗剂组、针刀联合β-catenin激活剂组膝关节退变改善程度明显下降,Lequesne MG评分、K-L分级、Pelletier评分及Mankin评分升高(P<0.05),膝关节软骨组织及关节液TNF-α、IL-1β、IL-18、MMP-13含量升高(P<0.05),膝关节软骨组织A3AR mRNA水平及蛋白相对表达量降低(P<0.05),膝关节软骨组织Wnt3a、β-catenin、NLRP3、Caspase-1、GSDMD mRNA水平及蛋白相对表达量升高(P<0.05)。结论针刀疗法可明显改善KOA症状,延缓KOA病程,其机制可能与其活化膝关节软骨组织中的A3AR以抑制Wnt/β-catenin信号通路的转导进而干预软骨细胞焦亡、减轻关节炎症反应并进一步缓解软骨基质降解相关。 展开更多
关键词 骨关节炎,膝 腺苷A3受体 Wnt/β-catenin信号通路 细胞焦亡 针刀疗法
暂未订购 下载PDF
基于Wnt/β-catenin信号通路探讨搜风愈喘方改善哮喘大鼠气道重塑的作用机制 认领 引用
11
作者 郭旭冉 张宇婧 +6 位作者 梁磊 刘琳琳 戴元昊 王哲 刘豫 豆子莹 闫永彬 《时珍国医国药》 CAS CSCD 北大核心 2026年第15期2815-2822,共8页
目的探讨搜风愈喘方对哮喘模型大鼠气道重塑的影响,阐明其通过Wnt/β-catenin信号通路介导上皮间质转化的作用机制。方法将48只SPF级6~8周龄大鼠随机分为空白组、模型组、地塞米松组及搜风愈喘方低、中、高剂量组,每组8只。卵清蛋白和... 目的探讨搜风愈喘方对哮喘模型大鼠气道重塑的影响,阐明其通过Wnt/β-catenin信号通路介导上皮间质转化的作用机制。方法将48只SPF级6~8周龄大鼠随机分为空白组、模型组、地塞米松组及搜风愈喘方低、中、高剂量组,每组8只。卵清蛋白和氢氧化铝凝胶建立哮喘模型后,给药3周取材。观察大鼠一般情况,HE及Masson染色观察肺组织病理学变化;ELISA检测血清IFN-γ、IL-4、IL-1β、MMP-9含量;RT-PCR检测肺组织Wnt5a、Wnt7a、β-catenin、GSK-3β、C-Myc、E-cadherin mRNA表达;Western blot检测肺组织Wnt5a、β-catenin、GSK-3β、Vimentin蛋白表达。结果与模型组比较,搜风愈喘方组大鼠体质量增加(P<0.05,P<0.01),抓鼻、喘息等症状改善(P<0.01);气道炎症评分及胶原沉积率降低(P<0.01);血清IFN-γ升高(P<0.05,P<0.01),IL-4、IL-1β、MMP-9降低(P<0.01);肺组织Wnt5a、Wnt7a、β-catenin、GSK-3β、C-Myc mRNA表达降低(P<0.05,P<0.01),E-cadherin mRNA升高(P<0.05,P<0.01);Wnt5a、β-catenin、GSK-3β、Vimentin蛋白表达降低(P<0.01)。结论搜风愈喘方可能通过调控Wnt/β-catenin信号通路影响上皮间质转化,改善气道重塑以治疗哮喘。 展开更多
关键词 搜风愈喘方 Wnt/β-catenin信号通路 支气管哮喘 上皮间质转化 气道重塑
暂未订购 下载PDF
Wnt/β-catenin通路在Graves眼病患者中的表达及与临床疾病活动分数的关系 认领 引用
12
作者 柏晓勇 刘隽 +3 位作者 杨新怡 卢斌 叶小珍 邵加庆 《医学研究与战创伤救治》 北大核心 2026年第1期54-58,共5页
目的探讨Wnt/β-catenin信号通路与Graves眼病的发病机制关系。方法选取2018年12月至2021年12月东部战区总医院内分泌科门诊确诊的98例初发Graves病患者。根据有无并发Graves眼病分为Graves眼病组(n=68)和对照组(n=30)。CAS≥3分为活动... 目的探讨Wnt/β-catenin信号通路与Graves眼病的发病机制关系。方法选取2018年12月至2021年12月东部战区总医院内分泌科门诊确诊的98例初发Graves病患者。根据有无并发Graves眼病分为Graves眼病组(n=68)和对照组(n=30)。CAS≥3分为活动性Graves眼病,CAS<3分为稳定性Graves眼病。分析Wnt/β-catenin信号通路各因子表达异常与Graves眼病发病的关系。结果Graves眼病组血清Wnt10b、β-catenin水平低于对照组,而血清DKK-1、PPAR-γ及HA水平高于对照组(P<0.05)。活动性Graves眼病患者血清Wnt10b、β-catenin水平低于稳定性Graves眼病患者,而血清DKK-1、PPAR-γ及HA水平高于稳定性Graves眼病患者(P<0.05)。Spearman相关性分析显示,Graves眼病患者的血清Wnt10b、β-catenin水平与CAS分数呈负相关(r=-0.587、-0.764,P<0.05),而DKK-1、PPAR-γ和HA水平与CAS分数呈正相关(r=0.722、0.784、0.832,P<0.05)。多变量logistic回归分析显示,血清TRAb、Wnt10b、β-catenin、DKK-1、PPAR-γ和HA水平与Graves眼病患者的CAS分数相关(P<0.05)。结论Wnt/β-catenin信号通路表达异常与Graves眼病的发病密切相关,且影响Graves眼病的疾病活动性,可作为Graves眼病治疗的新靶点。 展开更多
关键词 Graves眼病 Wnt/β-catenin信号通路 临床疾病活动分数 Dickkopf相关蛋白1 过氧化物酶体增殖物激活受体γ 透明质酸
暂未订购 下载PDF
FAM83D激活Wnt/β-catenin通路对三阴性乳腺癌细胞自噬、迁移和侵袭能力的影响及其作用机制 认领 引用
13
作者 刘新利 刘改琴 +2 位作者 杨晔 梁茵 孟瑾 《解放军医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2026年第2期241-249,共9页
目的探讨序列相似性83蛋白质家族成员D(FAM83D)激活Wnt/β-catenin通路对三阴性乳腺癌(TNBC)细胞自噬、迁移和侵袭能力的影响及其作用机制。方法(1)基于癌症基因组图谱(TCGA)数据库分析TNBC癌组织中FAM83D的表达情况,及其与患者病理分... 目的探讨序列相似性83蛋白质家族成员D(FAM83D)激活Wnt/β-catenin通路对三阴性乳腺癌(TNBC)细胞自噬、迁移和侵袭能力的影响及其作用机制。方法(1)基于癌症基因组图谱(TCGA)数据库分析TNBC癌组织中FAM83D的表达情况,及其与患者病理分期和预后的相关性。(2)采用q RT-PCR检测FAM83D在TNBC细胞系(MDA-MB-231、MDA-MB-468和BT549细胞)中的表达情况。(3)取MDA-MB-231细胞,设置NC组(转染NC RNA)、pcDNA 3.1(+)组[转染pcDNA 3.1(+)-FAM83D重组质粒]、siRNA组(转染FAM83D siRNA),采用MDC法观察细胞自噬情况,Western blotting检测细胞内自噬相关分子[Beclin1、自噬相关蛋白5(ATG5)和微管相关蛋白1A/1B-轻链3(LC3)]及Wnt/β-catenin信号通路标志分子[无翅型MMTV整合位点家族成员3a(Wnt3a)、β-catenin]的表达,CCK-8法检测细胞的增殖活力,划痕愈合实验和Transwell实验检测细胞的迁移和侵袭能力。结果FAM83D在TNBC癌组织和细胞系中的表达水平较癌旁组织和人正常乳腺上皮细胞均明显升高(P<0.001),且在中晚期患者癌组织中的表达水平高于早期患者(P<0.001),并与患者预后呈负相关(P<0.05)。FAM83D基因过表达可明显促进MDA-MB-231细胞的增殖、迁移、侵袭和自噬(P<0.05),同时可上调细胞内Beclin1、ATG5、Wnt3a、β-catenin蛋白的表达,并促进LC3-Ⅰ向LC3-Ⅱ转化(P<0.05),而敲减FAM83D基因则可明显抑制MDA-MB-231细胞的增殖、迁移、侵袭和自噬(P<0.05),并降低细胞内Beclin1、ATG5、Wnt3a、β-catenin蛋白的表达,抑制LC3-Ⅰ向LC3-Ⅱ转化(P<0.05)。结论FAM83D可能通过激活Wnt/β-catenin信号通路促进TNBC细胞的自噬、迁移和侵袭。 展开更多
关键词 三阴性乳腺癌 序列相似性83蛋白质家族成员D 自噬 Wnt/β-catenin通路 迁移和侵袭
暂未订购 下载PDF
YAP1激活Wnt/β-catenin通路调控细胞间质样干性参与乳腺癌曲妥珠单抗耐药 认领 引用
14
作者 叶星明 许扬梅 +6 位作者 吴秀凤 刘青 苏莉莉 林晓为 陈莉 黄丽洁 刘沁颖 《中国细胞生物学学报》 CAS CSCD 2026年第7期1828-1838,共11页
Yes相关蛋白1(Yes associated-protein 1,YAP1)被报道可以与HER4相互作用调控上皮–间质转化(epithelial-mesenchymal transition,EMT),在胃癌曲妥珠单抗耐药的发生中发挥重要作用,但其是否通过调控细胞发生间质样干性(mesenchymal-like... Yes相关蛋白1(Yes associated-protein 1,YAP1)被报道可以与HER4相互作用调控上皮–间质转化(epithelial-mesenchymal transition,EMT),在胃癌曲妥珠单抗耐药的发生中发挥重要作用,但其是否通过调控细胞发生间质样干性(mesenchymal-like stemness)参与曲妥珠单抗的耐药尚不清楚,该文探讨YAP1通过参与细胞间质样干性转化在乳腺癌细胞曲妥珠单抗耐药中发挥的作用及其分子机制。建立乳腺癌曲妥珠单抗的耐药细胞株,通过分别对野生株(wild-type,WT)和耐药株(trastuzumab resistance,TR)转染YAP1的过表达载体(pcDNA3.1-YAP1)和小干扰序列(si-YAP1),逆转其在野生株和耐药株中的表达情况。采用qRT-PCR检测其上皮–间质性标志物[E-钙黏蛋白(E-cadherin)、波形蛋白(Vimentin)]和干细胞标志物(CD44和Nanog)mRNA水平的表达情况;采用Western blot检测E-cadherin、Vimentin、CD44以及Nanog的表达水平;采用Transwell实验检测细胞侵袭能力;采用肿瘤细胞成球实验检测细胞自我更新能力和干细胞特征;采用MTT和平板克隆形成实验检测细胞耐药性和增殖能力。在干扰YAP1的表达后,使用Western blot以及qRT-PCR检测耐药细胞株中β-catenin、Cyclin D1以及CD44的表达水平,进而鉴定Wnt/β-catenin通路的激活情况。在耐药株中,下调YAP1可以升高E-cadherin,降低Vimentin、CD44以及Nanog的表达水平,抑制细胞间质转化,降低细胞侵袭、成球能力,减弱干细胞特征,增强细胞对曲妥珠单抗的敏感性。反之,在野生株中,过表达YAP1蛋白可以降低E-cadherin,升高Vimentin、CD44以及Nanog的表达水平,促进细胞间质转化,提高细胞侵袭和成球能力,增强干细胞特征,同时增强细胞对曲妥珠单抗的耐药性。在耐药株中沉默YAP1的表达后,可降低Wnt/β-catenin通路的激活水平。我们的研究表明,YAP1可调控乳腺癌细胞间质性和干性特征的表达,进而参与曲妥珠单抗的耐药,并且其作用与激活Wnt/β-catenin通路相关。进一步地,YAP1与HER2阳性乳腺癌患者较差的预后显著相关。 展开更多
关键词 Yes相关蛋白1 乳腺癌 曲妥珠单抗耐药 间质样干性 Wnt/β-catenin通路
暂未订购 下载PDF
基于Wnt/β-catenin通路探讨纤维蛋白原过表达对冠心病血瘀证心肌细胞凋亡的影响 认领 引用
15
作者 高翎薇 俞赟丰 +3 位作者 马至言 胡伊蕾 罗晓欣 简维雄 《中国中医基础医学杂志》 CAS CSCD 2026年第3期577-583,共7页
目的探讨过表达纤维蛋白原(Fg)在冠心病血瘀证模型中调控Wnt/β-catenin通路以及诱导心肌细胞凋亡的作用机制。方法将20只雄性SD大鼠均分为空白组、模型组、腺相关病毒(AAV)组和Fg组。空白组予以普通饲养,其余大鼠予以高脂饲养、维生素D... 目的探讨过表达纤维蛋白原(Fg)在冠心病血瘀证模型中调控Wnt/β-catenin通路以及诱导心肌细胞凋亡的作用机制。方法将20只雄性SD大鼠均分为空白组、模型组、腺相关病毒(AAV)组和Fg组。空白组予以普通饲养,其余大鼠予以高脂饲养、维生素D3灌胃、皮下异丙肾上腺素注射制备冠心病血瘀证模型。在造模期间,空白组和模型组尾静脉注射两次0.9%氯化钠溶液,AAV组尾静脉注射两次AAV空载体,Fg组尾静脉注射两次Fg基因过表达AAV。造模后行心电图和心脏彩超检验,并采用生化法检测血脂,HE染色检测主动脉病理,TUNEL检测心肌细胞凋亡,RT-qPCR检测Wnt3a和Bcl-2相关X蛋白(Bax)基因表达水平,Western blot检测Wnt3a、β-catenin、Bax和胱天蛋白酶(Caspase)-3蛋白表达。结果与空白组比较,模型组、AAV组、Fg组大鼠心电图S-T段抬高大于0.1 mV;左室短轴缩短率(LVFS)和射血分数(LVEF)显著降低(P<0.05);与模型组比较,Fg组大鼠总胆固醇(TC)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)和低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)显著升高(P<0.05)。主动脉病理结果显示,模型组与AAV组均见动脉壁三层结构破坏,Fg组另见内膜增厚伴显著粥样斑块形成。与模型组比较,Fg组大鼠心肌凋亡率显著升高(P<0.05);Wnt3a和Bax的mRNA表达升高(P<0.05);Wnt3a、β-catenin、Bax和Caspase-3蛋白表达显著提高(P<0.05)。结论Fg过表达促进了冠心病血瘀证心肌细胞凋亡,其机制可能与调控Wnt/β-catenin通路有关。 展开更多
关键词 冠心病 血瘀证 纤维蛋白原 Wnt/β-catenin 心肌细胞凋亡
暂未订购 下载PDF
DNASE1L3 Mediates Hepatocellular Carcinoma Tumor Growth and Organoid Models via the Wnt/β-Catenin Signaling Pathway 认领 引用
16
作者 Shulong Zhang Yijun Zhao +5 位作者 Li Geng Feihong Song Li Feng Jun Jiang Qianqian Cai Fei Fan 《Oncology Research》 SCIE 2026年第3期691-724,共34页
Background:Hepatocellular carcinoma(HCC)is a highly lethal malignancy driven by both intrinsic oncogenic pathways and immune microenvironmental regulation.Emerging evidence suggests that DNASE1L3 may influence tumor b... Background:Hepatocellular carcinoma(HCC)is a highly lethal malignancy driven by both intrinsic oncogenic pathways and immune microenvironmental regulation.Emerging evidence suggests that DNASE1L3 may influence tumor biology and immune responses;however,its specific roles in HCC progression and macrophage-mediated regulation remain unclear.This study aimed to elucidate the biological functions of DNASE1L3 in HCC and to determine how it modulates tumor behavior and immune interactions.Methods:Bioinformatics analyses of the GSE41804 and Cancer Genome Atlas-Liver Hepatocellular Carcinoma(TCGA-LIHC)datasets were used to identify hub genes.Functional assays assessed the impact of DNASE1L3 on HCC cell proliferation,migration,invasion,and cell cycle progression.The effects of DNASE1L3 on macrophage polarization and the Wnt/β-catenin signaling pathway were examined using a co-culture system.An HCC organoid model was established to further validate its regulatory function.Results:Eight prognostic signature genes were identified,with deoxyribonuclease I-like 3(DNase I-like 3)selected as the hub gene.DNASE1L3 overexpression suppressed HCC cell growth,inhibited migration and invasion,induced G1 arrest,and modulated epithelial-mesenchymal transition(EMT)markers.DNASE1L3 knockdown promoted M2-like macrophage polarization.Mechanistically,DNASE1L3 interacted withβ-catenin to enhance its ubiquitination and degradation,thereby inhibiting Wnt/β-catenin signaling and reducing PD-L1 expression.DNASE1L3 overexpression similarly restricted organoid growth and suppressed pathway activity.Conclusion:DNASE1L3 acts as a negative regulator of HCC progression by targeting the Wnt/β-catenin pathway and reducing PD-L1 expression,thereby influencing both tumor cell behavior and macrophage-mediated immune responses. 展开更多
关键词 Hepatocellular carcinoma DNASE1L3 Wnt/β-catenin signaling pathway organoid models tumor growth
暂未订购 下载PDF
lcaritin suppresses colorectal cancer invasion and metastasis through regulation of epithelial-mesenchymal transition and the Wnt/β-catenin signaling pathway 认领 引用
17
作者 Xiang Li Yan-Jiao Li +5 位作者 Mei Yuan Dan-Dan Ren Ya-Ru Qi Hui-Wen Li Yi Zhang Ruo-Yu Wang 《World Journal of Gastrointestinal Oncology》 SCIE 2026年第5期215-227,共13页
DACRGROUND Colorectal cancer(CRC)is a leading cause of cancer-related mortality worldwide,and treatment for advanced disease remains challenging.The natural compound icaritin has demonstrated anti-tumor properties,how... DACRGROUND Colorectal cancer(CRC)is a leading cause of cancer-related mortality worldwide,and treatment for advanced disease remains challenging.The natural compound icaritin has demonstrated anti-tumor properties,however its effects on CRC metastasis are not fully understood.AIM To investigate the inhibitory effects of icaritin on CRC and its underlying mechanism of action.METHODS The impact of icaritin on CRC cell invasion and migration was evaluated using in vitro and in vivo approaches.The viability of HCT116 and SW620 cells was assessed using the cell counting kit-8 assay.Epithelial-mesenchymal transition and Wnt/β-catenin signaling related proteins were analyzed by western blotting and immunofluorescence.Cell migration and invasion were evaluated using Transwell assays.Additionally,an orthotopic xenograft tumor model was established to provide further insights.RESULTS Icaritin significantly inhibited HCT116 and SW620 cell proliferation in a time-dependent manner and promoted apoptosis,as determined by flow cytometry analysis of apoptotic markers.It also suppressed cell migration and invasion.At the molecular level,icaritin downregulated the expression of N-cadherin,Snail,β-catenin,matrix metalloproteinase 2,and matrix metalloproteinase 9,while upregulating E-cadherin and adenomatous polyposis coli.In a mouse xenograft model,icaritin treatment significantly reduced tumor volume and weight compared to the control group.CONCLUSION Icaritin inhibits CRC cell invasion and metastasis by preventing epithelial-mesenchymal transition and suppressing the Wnt/β-catenin signaling pathway,highlighting its potential as a therapeutic agent for CRC. 展开更多
关键词 Colorectal cancer Icaritin Epithelial-mesenchymal transition Wnt/β-catenin signaling pathway Metastasis
暂未订购 下载PDF
黑素皮质素受体2与Wnt/β-Catenin信号通路在原发性醛固酮增多症中潜在关联的研究 认领 引用
18
作者 杨秀勇 蓝雅琳 +6 位作者 徐台林 赵倩 翁悦 冯飞 蒋成燕 虞萌 王永丽 《南开大学学报（自然科学版）》 CAS CSCD 北大核心 2026年第3期109-114,共6页
黑素皮质素受体2作为促肾上腺皮质激素(ACTH)的特异性受体,在肾上腺皮质功能调控中发挥重要作用,但其在原发性醛固酮增多症中的作用及相关分子机制仍不清楚.本研究通过微量渗透泵持续释放醛固酮建立PA大鼠模型,并在此基础上每天给与ACTH... 黑素皮质素受体2作为促肾上腺皮质激素(ACTH)的特异性受体,在肾上腺皮质功能调控中发挥重要作用,但其在原发性醛固酮增多症中的作用及相关分子机制仍不清楚.本研究通过微量渗透泵持续释放醛固酮建立PA大鼠模型,并在此基础上每天给与ACTH1-24(100μg/kg)或者ACTH4-10(300μg/kg)干预,系统观察血压、心率、血浆醛固酮(ALD)、电解质水平及主动脉组织病理学改变.结果显示,模型组大鼠收缩压、心率显著升高,主动脉内纤维组织面积升高.ACTH干预可进一步加重上述改变,并且血钾水平降低,而血钠变化不显著.Western blot结果显示,ACTH刺激下,MC2R、Cyclin D1、β-catenin、AXIN2、LEF1蛋白表达明显升高.结合细胞实验结果,MC2R敲低可削弱ACTH诱导的Wnt/β-Catenin通路激活.上述结果提示,在高醛固酮环境下,ACTH-MC2R轴可能通过激活Wnt/β-Catenin信号通路参与PA的发生发展及血管重构过程. 展开更多
关键词 原发性醛固酮增多症 Wnt/β-Catenin 黑素皮质素受体2
暂未订购 下载PDF
基于Wnt/β-catenin信号通路探讨温阳振衰颗粒对慢性心力衰竭大鼠心室重构的影响 认领 引用
19
作者 彭丽琪 欧长莹 +4 位作者 王贤颖 陈梦婷 魏子涵 陈新宇 唐燕萍 《湖南中医药大学学报》 CAS 2026年第1期7-13,共7页
目的基于调控无翅型MMTV整合位点家族(Wnt)/β-catenin信号通路探讨温阳振衰颗粒(WZG)对慢性心力衰竭(CHF)大鼠心室重构的影响。方法采用腹腔注射阿霉素(DOX)建立CHF大鼠模型。造模成功后,将大鼠随机分为模型组(CHF组)、WZG低剂量组(WZ... 目的基于调控无翅型MMTV整合位点家族(Wnt)/β-catenin信号通路探讨温阳振衰颗粒(WZG)对慢性心力衰竭(CHF)大鼠心室重构的影响。方法采用腹腔注射阿霉素(DOX)建立CHF大鼠模型。造模成功后,将大鼠随机分为模型组(CHF组)、WZG低剂量组(WZG-L组,0.72 g/kg)、WZG中剂量组(WZG-M组,1.44 g/kg)、WZG高剂量组(WZG-H组,2.88 g/kg)、依那普利组(ENP组,1.8 mg/kg),每组10只;另取10只为正常对照组(NC组)。NC组与CHF组给予等体积蒸馏水,其余各组按剂量灌胃相应药物,均连续干预4周。超声心动图检测心功能;ELISA测定血清N末端脑利钠肽前体(NT-proBNP)水平;测算左心室重量指数(LVMI)评估心室重构;Masson染色观察心肌组织病理及胶原容积分数(CVF);Western blot检测心肌组织中蓬乱蛋白1(DVL1)及β-catenin蛋白的表达。结果与NC组比较,CHF组大鼠左心室舒张末期内径(LVIDd)、左心室收缩末期内径(LVIDs)及LVMI升高(P<0.05,P<0.01),射血分数(EF)及左心室缩短分数(FS)降低(P<0.01),心肌纤维排列紊乱,CVF增加(P<0.01),血清NT-proBNP水平升高(P<0.01),心肌组织中DVL1、β-catenin表达上调(P<0.01)。与CHF组比较,WZG-L组、WZG-M组、WZG-H组LVIDd、LVIDs、LVMI降低(P<0.01),EF、FS提高(P<0.01),心肌病理损伤改善,CVF降低(P<0.05,P<0.01),血清NT-proBNP水平下调(P<0.01),心肌组织中DVL1、β-catenin的表达下调(P<0.05)。结论WZG可有效改善DOX诱导的CHF大鼠心肌损伤,减轻心肌纤维化,抑制心室重构,其作用机制可能与抑制Wnt/β-catenin信号通路中关键蛋白的异常表达有关。 展开更多
关键词 慢性心力衰竭 温阳振衰颗粒 心肌纤维化 心室重构 Wnt/β-catenin信号通路
暂未订购 下载PDF
加味黄芪赤风汤调控Wnt/β-catenin信号通路改善IgA肾病肾脏纤维化的机制研究 认领 引用
20
作者 张琪 石秀杰 +4 位作者 张一凡 常美莹 马思佳 赵明明 张昱 《环球中医药》 CAS 2026年第7期1439-1446,共8页
目的探讨加味黄芪赤风汤是否通过调控Wnt/β-catenin通路改善IgA肾病肾脏纤维化。方法采用牛血清白蛋白+四氯化碳+脂多糖法建立IgA肾病大鼠模型,30只模型组大鼠随机分为模型组、替米沙坦组和中药组,每组10只,另设空白组10只。中药组采... 目的探讨加味黄芪赤风汤是否通过调控Wnt/β-catenin通路改善IgA肾病肾脏纤维化。方法采用牛血清白蛋白+四氯化碳+脂多糖法建立IgA肾病大鼠模型,30只模型组大鼠随机分为模型组、替米沙坦组和中药组,每组10只,另设空白组10只。中药组采用生药12.5 g/kg的加味黄芪赤风汤进行灌胃,替米沙坦组给予8.33 mg/kg的替米沙坦混悬液灌服,而空白组与模型组则每日接受等体积生理盐水灌胃作为对照,干预8周后,检测24小时尿蛋白定量、血生化指标、肾组织病理变化及纤维化指标(基质金属蛋白酶-9、金属蛋白酶组织抑制剂-1、转化生长因子-β1),并通过蛋白印迹法分析Wnt4、β-catenin、磷酸化糖原合成酶激酶-3β(phosphorylated glycogen synthase kinase-3 beta,p-GSK-3β)表达。结果与模型组相比,替米沙坦组和中药组尿蛋白显著降低(P<0.05);模型组大鼠肾组织出现明显纤维化病变,中药组和替米沙坦组病理损伤减轻;中药组肾纤维化指标基质金属蛋白酶-9、金属蛋白酶组织抑制剂-1、转化生长因子-β1表达低于模型组及替米沙坦组(P<0.05);中药组Wnt4、β-catenin、p-GSK-3β表达下调(P<0.05)。结论加味黄芪赤风汤可能通过抑制Wnt/β-catenin通路减轻肾脏纤维化,发挥肾脏保护作用。 展开更多
关键词 Wnt/β-catenin信号通路 加味黄芪赤风汤 IgA肾病 肾脏纤维化 基质金属蛋白酶-9 金属蛋白酶组织抑制剂-1 转化生长因子-β1
暂未订购 下载PDF
已选0条
引用分析
参考文献
引证文献
 统计分析
检索结果
已选文献
上一页 1 2 … 250 下一页 到第 页
在线咨询 使用帮助 返回顶部 意见反馈